目的成纖維化細胞部分通過內皮細胞發(fā)生間質轉化（endothelial mesenchymal transition,EndMT）而來,而在矽肺纖維化的發(fā)病機制中EndMT所發(fā)揮的作用未見報道。因此本研究著重探討二氧化硅（SiO₂）激活的EndMT在矽肺纖維化中扮演的角色。方法利用內皮細胞特異性標記綠色熒光蛋白（green fluorescent protein,GFP）小鼠（Tie-2-GFP）和人肺動脈內皮細胞系人肺動脈內皮細胞（human pulmonary artery endothelial cells,HPAEC）構建矽肺體內體外模型,利用計算機斷層掃描（computed tomography,CT）,結合相關分子生物學方法探究SiO₂對相關細胞功能的影響。結果 CT檢測結合天狼猩紅染色顯示SiO₂作用28天的Tie-2-GFP小鼠,肺部出現纖維化病變;免疫熒光結果顯示SiO₂誘導小鼠肺組織血管中EndMT的發(fā)生;蛋白免疫印跡法實驗結果發(fā)現SiO₂刺激下,HPAEC中... 

【文章來源】：現代預防醫(yī)學. 2020,47(09)北大核心

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【部分圖文】：

SiO2誘導小鼠肺組織纖維化和EndMT

此外我們同時對SiO2引起間質轉化過程中伴隨的功能改變做了進一步研究。首先在細胞體外實驗中利用反映細胞增殖能力的Brdu試驗發(fā)現,SiO2促進HPAEC的增殖,差異具有統(tǒng)計學意義(24小時,t=3.617,P=0.043;48小時,t=5.535,P=0.030;72小時,t=8.030,P=0.025)(圖3A);而反映細胞活力的CCK8試驗證實,SiO2使HPAEC的活力呈時間依賴性升高,SiO2刺激24h到達高峰,差異具有統(tǒng)計學意義(t=6.101,P=0.028)(圖3B)。運用劃痕實驗探究了SiO2對內皮細胞遷移功能的影響。結果顯示SiO2刺激HPAEC后,細胞遷移能力上升,表現為SiO2刺激組的HPAEC能在較短時間融合,且具有統(tǒng)計學差異(和0小時相比,SiO2作用24h,t=32.486,P<0.001;SiO2作用48h,t=181.544,P<0.001;和對照組相比,t=120.647,P<0.001)(圖3C-D)。這些體外實驗結果表明SiO2激活EndMT相關的細胞增殖、活力以及遷移能力的改變。圖3 SiO2激活內皮細胞相關功能的改變

SiO2激活內皮細胞相關功能的改變


本文編號：3007351