【摘要】：目的探討亞慢性染鋁對大鼠海馬中神經(jīng)連接蛋白1(NL1)與N-甲基-D-天冬氨酸受體(NMDAR)結(jié)合的影響,以及相關(guān)結(jié)合對大鼠長時程增強(qiáng)(LTP)的影響。方法取無特定病原體級健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為空白對照組、溶劑對照組和低、中、高劑量組,每組18只�？瞻讓φ战M大鼠不予任何處理,溶劑對照組大鼠予劑量為1 m L/kg體質(zhì)量的0.9%氯化鈉溶液,低、中、高劑量組大鼠分別予質(zhì)量濃度為0.41、0.81和1.62 mg/kg體質(zhì)量的麥芽酚鋁溶液,隔日腹腔注射,分別染毒1、2和3個月。染毒結(jié)束后,進(jìn)行大鼠海馬CA1區(qū)在體LTP測定;取大鼠海馬,采用石墨爐原子吸收光譜法測定鋁水平,采用免疫共沉淀和免疫印跡法測定與NL1結(jié)合的NMDAR1、NMDAR2B蛋白相對表達(dá)水平。結(jié)果溶劑對照組和低、中、高劑量組大鼠LTP均低于空白對照組(P0.01);高劑量組大鼠LTP分別低于溶劑對照組和低、中劑量組(P0.05)。低、中、高劑量組大鼠海馬中鋁水平均高于空白對照組和溶劑對照組(P0.01)。各劑量組各時間點(diǎn)大鼠海馬中與NL1結(jié)合的NMDAR1、NMDAR2B蛋白相對表達(dá)水平均低于同時間點(diǎn)空白對照組和溶劑對照組(P0.01)。各劑量組2個月時間點(diǎn)的大鼠海馬中與NL1結(jié)合的NMDAR1、NMDAR2B蛋白相對表達(dá)水平均低于同劑量組1個月時間點(diǎn)(P0.01)。各劑量組3個月時間點(diǎn)大鼠海馬中與NL1結(jié)合的NMDAR1和NMDAR2B蛋白相對表達(dá)水平均低于同劑量組1、2個月時間點(diǎn)(P0.01)。結(jié)論麥芽酚鋁可阻礙大鼠海馬中NL1與NMDAR1和NMDAR2B的正常結(jié)合,進(jìn)而影響NMDAR1和NMDAR2B對LTP的調(diào)節(jié)使其幅值下降,導(dǎo)致學(xué)習(xí)記憶損傷。
[Abstract]:Aim to investigate the effects of subchronic aluminum exposure on the binding of nerve junction protein-1 (NL1) to N-methyl-D-aspartic acid receptor (NMDAR) in hippocampus of rats and the effect of related binding on long-term potentiation of (LTP) in rats. Methods healthy male SD rats without specific pathogen grade were randomly divided into blank control group, solvent control group and low, middle and high dose groups with 18 rats in each group. The rats in the control group were given 0.9% sodium chloride solution of 1 m L/kg body mass, low and medium, while the rats in the solvent control group were given 0.9% sodium chloride solution of 1 m body mass without any treatment. The rats in the high dose group were given maltol aluminum solution with body mass of 0.41, 0.81 and 1.62 mg/kg respectively. The rats in the high dose group were injected intraperitoneally every other day for 1, 2 and 3 months, respectively. After exposure, in vivo LTP was measured in CA1 region of rat hippocampus, aluminum level was measured by graphite furnace atomic absorption spectrometry (GFAAS), and relative expression level of NMDAR1,NMDAR2B protein binding to NL1 was determined by immunoprecipitation and immunoblotting. Results the LTP of rats in solvent control group and low, middle and high dose groups were lower than those in blank control group (P0.01), and the LTP in high dose group were lower than those in solvent control group and low and middle dose groups respectively (P0.05). The levels of aluminum in hippocampus of rats in low, middle and high dose groups were higher than those in blank control group and solvent control group (P0.01). The relative expression level of NL1-binding NMDAR1,NMDAR2B protein in hippocampus of rats in each dose group was lower than that in blank control group and solvent control group at the same time (P0.01). The relative expression level of NL1-binding NMDAR1,NMDAR2B protein in hippocampus of rats at 2 months in each dose group was lower than that in the same dose group at 1 month time point (P0.01). The relative expression levels of NL1-binding NMDAR1 and NMDAR2B protein in hippocampus of rats in each dose group were lower than those in the same dose group at 3 months and 2 months (P0.01). Conclusion maltol aluminum can inhibit the normal binding of NL1 to NMDAR1 and NMDAR2B in hippocampus of rats, and then affect the regulation of LTP by NMDAR1 and NMDAR2B, which results in the decrease of LTP amplitude and lead to learning and memory impairment. [WT5 "HZ] conclusion [WT5" BZ]
【作者單位】： 山西醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院勞動衛(wèi)生教研室;
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81430078)
【分類號】：R114

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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【二級參考文獻(xiàn)】

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本文編號：2448475