【摘要】：目的研究長期亞砷酸鈉誘導人支氣管上皮細胞(HBE)惡性轉(zhuǎn)化過程中線粒體及其他細胞器超微結(jié)構(gòu)的改變,為砷致癌的機制研究提供動態(tài)細胞形態(tài)學改變基礎資料。方法用1.0μmol/L亞砷酸鈉連續(xù)染毒HBE細胞至43代,分別取正常和亞砷酸鈉暴露1、8、15、22、29、36、43代HBE細胞,用流式細胞儀和生化法分別檢測不同組別細胞內(nèi)活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力的變化,用透射電鏡觀察亞砷酸鈉暴露15、29、43代和傳代對照的HBE細胞內(nèi)各細胞器超微結(jié)構(gòu)的改變,用real-time PCR檢測不同組別細胞內(nèi)線粒體DNA(mtDNA)拷貝數(shù)的變化。結(jié)果與正常HBE細胞(0代)比較,亞砷酸鈉染毒組22代及以前的ROS、MDA及SOD水平均呈先升高后下降的趨勢;染毒29代及以后的ROS、MDA水平逐漸下降,SOD水平逐漸升高。透射電鏡觀察,與傳代對照組細胞比較,染毒15代細胞的線粒體開始出現(xiàn)腫脹,嵴模糊,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張,且細胞mtDNA拷貝數(shù)增加;染毒29代及以后線粒體腫脹明顯,嵴斷裂,呈明顯空泡狀態(tài),且有膜增殖、盤繞現(xiàn)象,mtDNA拷貝數(shù)先降低后升高,且均高于傳代對照,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。結(jié)論 1.0μmol/L亞砷酸鈉在誘導HBE細胞惡性轉(zhuǎn)化的過程中發(fā)生了細胞內(nèi)氧化-抗氧化狀態(tài)失衡,且隨著染毒代數(shù)的增加,細胞線粒體DNA拷貝數(shù)增加明顯,超微結(jié)構(gòu)觀察有細胞內(nèi)線粒體腫脹、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張及膜增殖等變化。
[Abstract]:Objective to study the ultrastructural changes of mitochondria and other organelles during the malignant transformation of human bronchial epithelial cells (HBE) induced by sodium arsenite for a long time, and to provide basic data for the study of the mechanism of arsenic carcinogenesis. Methods HBE cells were continuously exposed to 1.0 渭 mol/L sodium arsenite to 43 passages, and normal and sodium arsenite exposed to 1 ~ 8152222 ~ 2936 ~ (43) HBE cells respectively. Flow cytometry and biochemical methods were used to detect reactive oxygen species (ROS),) in different groups of cells. The changes of malondialdehyde (MDA) content and superoxide dismutase (SOD) activity in HBE cells were observed by transmission electron microscope. The changes of mitochondrial DNA (mtDNA) copy number in different groups of cells were detected by real-time PCR. Results compared with normal HBE cells (0 passage), the ROS,MDA and SOD levels in sodium arsenite treated group increased first and then decreased, ROS,MDA level decreased gradually and SOD level gradually increased after exposure to sodium arsenite. Compared with the control group, the mitochondria of the cells were swollen, cristae blurred, endoplasmic reticulum dilated, and the copy number of mtDNA increased. After 29 generations of exposure, mitochondria were swollen, cristae were broken and vacuolar, and there were membrane proliferation, coiling phenomenon, mtDNA copy number decreased first, then increased, and were higher than those of the control group, the difference was statistically significant (P0.05). Conclusion during the malignant transformation of HBE cells induced by 1.0 渭 mol/L sodium arsenite, the intracellular oxidation-antioxidation state imbalance occurred, and the DNA copy number of mitochondria increased significantly with the increase of exposure algebra. Ultrastructural changes of mitochondria swelling, endoplasmic reticulum dilatation and membrane proliferation were observed.
【作者單位】： 蘇州大學醫(yī)學部公共衛(wèi)生學院衛(wèi)生毒理學教研室;
【基金】：國家自然科學基金(81573173) 高等學校博士學科點專項科研基金-博導類(20123201110012)
【分類號】：R114

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