本文選題：共軛亞油酸(CLA) + 益生菌��； 參考：《營養(yǎng)學(xué)報(bào)》2015年01期

【摘要】：目的研究共軛亞油酸(CLA)益生菌嗜酸乳桿菌F0221對(duì)小鼠免疫調(diào)節(jié)能力的影響。方法 30只8w齡雄性昆種小鼠隨機(jī)分為:空白對(duì)照、F0221(陰性對(duì)照I)、亞油酸(陰性對(duì)照II)、低劑量F0221+LA、高劑量F0221+LA5組。喂養(yǎng)4 w后,處死。采用氣相色譜-質(zhì)譜測(cè)定回腸和結(jié)腸內(nèi)容物中c9,t11 CLA含量,利用ELISA試劑盒測(cè)定血清白介素-2(IL-2)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)濃度,計(jì)算脾臟和胸腺指數(shù),并測(cè)定脾淋巴細(xì)胞增殖能力和腹腔巨噬細(xì)胞吞噬能力。結(jié)果與空白對(duì)照組相比,高劑量F0221+LA組小鼠回腸和結(jié)腸內(nèi)容物中c9,t11 CLA含量、血清IL-2、TNF-α和PGE2濃度、脾淋巴細(xì)胞增殖能力和腹腔巨噬細(xì)胞吞噬能力均顯著提高,但兩劑量組之間上述指標(biāo)無顯著性差異。結(jié)論嗜酸乳桿菌F0221在小鼠體內(nèi)利用腸道中的亞油酸合成c9,t11 CLA,進(jìn)而顯著增強(qiáng)機(jī)體的特異性和非特異免疫能力,其調(diào)節(jié)機(jī)制可能是通過降低PGE2體內(nèi)合成能力實(shí)現(xiàn)的。
[Abstract]:Objective to study the effect of probiotic Lactobacillus acidophilus F0221 on immune regulation in mice. Methods Thirty 8-week-old male Kunming mice were randomly divided into three groups: blank control group F0221 (negative control), linoleic acid (negative control), low dose of F0221a, high dose of F0221 LA5. After 4 weeks of feeding, the rats were killed. The content of c9t11 CLA in ileum and colon was determined by gas chromatography-mass spectrometry (GC-MS), and the concentrations of serum interleukin-2 (IL-2), tumor necrosis factor- 偽 (TNF- 偽) and prostaglandin E _ 2 (PGE _ 2) were determined by ELISA kit. The index of spleen and thymus were calculated. The proliferation of splenic lymphocytes and phagocytosis of peritoneal macrophages were measured. Results compared with the control group, the content of c9t11 CLA in ileum and colon, the concentration of IL-2TNF- 偽 and PGE2, the proliferation ability of spleen lymphocytes and the phagocytosis of peritoneal macrophages were significantly increased in high dose F0221LA group. But there was no significant difference in the above indexes between the two dose groups. Conclusion Lactobacillus acidophilus F0221 synthesizes c9t11CLAs by using linoleic acid in the intestinal tract of mice, which can significantly enhance the specific and non-specific immune ability of the body, and its regulatory mechanism may be achieved by reducing the biosynthesis ability of PGE2 in vivo.
【作者單位】： 西北農(nóng)林科技大學(xué) 食品科學(xué)與工程學(xué)院;
【基金】：國家自然科學(xué)基金-青年科學(xué)基金項(xiàng)目(No.31301444) 中央高�；究蒲袠I(yè)務(wù)費(fèi)專項(xiàng)資金(No.QN2013059)
【分類號(hào)】：R151

【共引文獻(xiàn)】

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6 李W，

本文編號(hào)：1858190