目的:腎缺血再灌注損傷是指各種損傷后腎血供恢復(fù),而腎功能不能恢復(fù),組織損傷進(jìn)一步惡化的現(xiàn)象。各種原因引起的休克、急性腎動(dòng)脈梗阻、腎移植等引起等是導(dǎo)致腎缺血再灌注損傷的常見原因。腎缺血再灌注損傷是引起急性腎損傷和急性腎功能衰竭的主要原因之一。但是,腎缺血再灌注損傷的具體機(jī)制尚需進(jìn)一步明確。近年來,有許多研究證明了自噬具有減輕腎臟損傷的作用,也有研究表明,在急性腎損傷中,自噬會(huì)加重缺血腎組織的再灌注損傷。因此,自噬在腎缺血再灌注損傷過程中的具體作用尚存在爭議。XBP1通路是影響自噬發(fā)揮作用的重要通路。本研究旨在評(píng)估XBP1抑制劑STF083010在腎缺血再灌注損傷的作用——改善還是加重?同時(shí)初步探討其在自噬方面對(duì)腎臟缺血再灌注損傷的作用機(jī)制。選取SD(Sprague Dawley)大鼠制作腎臟缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)損傷模型,通過應(yīng)用XBP1抑制劑STF083010,比較缺血再灌注后大鼠的血清肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)水平變化,評(píng)估腎損傷程度。分析Beclin-1、LC3在大鼠腎臟組織的表達(dá),比較組織形態(tài)學(xué)改變。方法:選擇6-8周齡健康雄性SD大...

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

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符號(hào)說明
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材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
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綜述
    綜述參考文獻(xiàn)
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攻讀學(xué)位期間取得的研究成果



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