目的觀察線粒體融合蛋白2(Mfn2)和發(fā)動蛋白相關蛋白1(Drp1)在法舒地爾抑制Rho激酶對抗心肌缺血/再灌注(I/R)損傷中的變化,并分析其意義。方法離體大鼠心臟,結扎冠狀動脈左前降支缺血0.5 h,持續(xù)再灌注2 h模擬心肌I/R損傷模型。實驗分假手術組、I/R組、法舒地爾組。測定心室動力學變化和再灌注期間冠脈流出液中乳酸脫氫酶(LDH)含量,透射電鏡觀察心肌超微結構改變,免疫組織化學染色檢測Rho激酶下游磷酸化的蛋白磷酸酶1調節(jié)亞基12A(p-PPP1R12A/p-MYPT1)表達,Western blot法檢測Mfn2、Drp1和裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)蛋白水平。結果與假手術組相比,各組再灌注不同時間點左心室收縮和舒張功能均降低,LDH釋出增加;與I/R組相比,法舒地爾組左心室收縮和舒張功能得到改善,LDH釋出減少;透射電鏡結果顯示I/R組心肌明顯肌絲斷裂、肌原纖維結構不完整、線粒體損傷,免疫組織化學染色顯示p-MYPT1蛋白表達上調;與I/R組比,法舒地爾組心肌肌原纖維和線粒體損傷減輕,p-MYPT1蛋白表達下調;Western blot結果顯示,與假手術...

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【文章目錄】：
1 材料和方法
    1.1 材料
    1.2 方法
        1.2.1 動物造模和分組
        1.2.2 左心室相關功能指標采集
        1.2.3 灌流液中乳酸脫氫酶 (lactate dehydrogenase, LDH) 含量檢測
        1.2.4 透射電鏡觀察心肌組織變化
        1.2.5 免疫組織化學法檢測心肌組織p-MYPT1/p-PPP1R12A蛋白表達
        1.2.6 Western blot法檢測心肌組織Mfn2、Drp1和c-caspase-3的蛋白水平
        1.2.7 統(tǒng)計學分析
2 結果
    2.1 法舒地爾處理可改善I/R大鼠左心室動力學指標
    2.2 法舒地爾處理降低冠脈流出液中LDH的水平
    2.3 法舒地爾處理減輕心肌超微結構損傷
    2.4 法舒地爾處理降低心肌組織p-MYPT1/p-PPP1R12A蛋白表達
    2.5 法舒地爾處理降低心肌組織Drp1和c-caspase-3蛋白水平, 但Mfn2蛋白水平無明顯變化
3 討論



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