背景1.眾所周知糖尿病視網(wǎng)膜病變中的視網(wǎng)膜的血-視網(wǎng)膜屏障(blood-retinal barrier,BRB)的破壞以及血管的滲漏,是導(dǎo)致視力下降的主要原因。而在糖尿病視網(wǎng)膜病變中,由于高糖誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激反應(yīng)以及炎癥反應(yīng),都是產(chǎn)生嚴(yán)重糖尿病視網(wǎng)膜病變并發(fā)癥的主要原因。2.視網(wǎng)膜新生血管生成(RNV)可發(fā)生于多種眼病,RNV可以導(dǎo)致視網(wǎng)膜出血甚至脫離,所以抑制病理性RNV已逐漸成為眼科疾病治療中的重點(diǎn)。α-黑素細(xì)胞刺激素(α-MSH)對(duì)視網(wǎng)膜發(fā)育過程中的生理性血管生成有抑制作用,但其在病理性RNV方面的作用尚未見報(bào)道。目的1.本實(shí)驗(yàn)?zāi)康脑谟诒Ｗo(hù)在早期糖尿病視網(wǎng)膜病變時(shí)受損的視網(wǎng)膜,抑制血-視網(wǎng)膜屏障的破壞以及血管的滲漏,要研發(fā)一種有效的介入方式用來對(duì)抗早期糖尿病視網(wǎng)膜病變的致病因素。我們?cè)噲D在本次研究中,用于研究α-黑素細(xì)胞刺激素(α-melanocyte stimulating hormone,α-MSH)對(duì)于早期糖尿病視網(wǎng)膜病變大鼠視網(wǎng)膜中的血管高透過性,視網(wǎng)膜形態(tài)的變化以及電生理功能障礙的保護(hù)作用。2.我們分別在大鼠視網(wǎng)膜和猴視網(wǎng)膜血管的內(nèi)皮細(xì)胞RF6A細(xì)胞中,研究了α-MSH在高糖環(huán)境中細(xì)胞抗高透過性的作用機(jī)制,并且初步探討介導(dǎo)α-MSH保護(hù)作用的MCRN炐�。灾o笛櫓

本文編號(hào)：2830868