【摘要】：目的研究�？颂婺�(Icotinib)和MK-2206在體外對人喉鱗狀細胞癌Hep-2細胞株的增殖抑制作用,觀察它們對Hep-2細胞周期分布及凋亡的影響,為這兩種藥物應用于喉癌治療提供實驗基礎。方法體外培養(yǎng)人喉鱗癌Hep-2細胞,分為(1)對照組,(2)Icotinib組,(3)MK-2206組及(4)聯合用藥組,MTT法檢測24、48、72小時4組Hep-2細胞的增殖情況,并計算細胞增殖抑制率;流式細胞術(FCM)檢測處理48小時后,4組細胞凋亡率以及每組細胞的周期分布狀態(tài);蛋白質印跡法檢測處理48小時后各組細胞內PI_3K、Akt、p-Akt蛋白的表達水平。結果用spss19.0軟件進行單因素方差分析和SNK法,P0.05說明差異有統(tǒng)計學意義,P0.01說明差異有顯著的統(tǒng)計學意義。結果MTT結果示:Icotinib和MK-2206能抑制Hep-2細胞增殖,均顯示有時間劑量依賴關系,聯合用藥的抑制率均高于單獨用藥,通過計算發(fā)現兩者有協(xié)同作用;FCM結果示Icotinib和MK-2206可以改變Hep-2細胞的周期分布狀態(tài),G_0/G_1期比例上升,S期細胞比例降低,有明顯的G_0/G_1期阻滯作用,與對照組相比Icotinib和MK-2206均可誘導Hep-2細胞凋亡,聯合用藥效果優(yōu)于單獨用藥;蛋白質印記法示:與對照組相比,Icotinib和MK-2206能顯著下調PI_3K、Akt、p-Akt蛋白的表達,聯合用藥效果更加明顯。結論Icotinib和MK-2206對Hep-2細胞株有增殖抑制作用,兩藥有協(xié)同作用。Icotinib和MK-2206能改變喉癌Hep-2細胞株的細胞周期分布,阻滯細胞周期,促進喉癌細胞凋亡,從而抑制Hep-2細胞增殖。
【學位授予單位】：錦州醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2018
【分類號】：R739.65
【圖文】：

28附 圖圖1 不同濃度 Icotinib 的增殖抑制率圖2 不同濃度 MK-2206的增殖抑制率表 3 Icotinib 與 MK-2206 對 Hep-2 細胞的增殖抑制率

附 圖圖1 不同濃度 Icotinib 的增殖抑制率圖2 不同濃度 MK-2206的增殖抑制率表 3 Icotinib 與 MK-2206 對 Hep-2 細胞的增殖抑制率

【參考文獻】

相關期刊論文 前10條

1 郭紅艷;張微;黃玉琴;習紅麗;;AKT抑制劑MK-2206對卵巢癌SKOV3細胞增殖凋亡的影響[J];臨床和實驗醫(yī)學雜志;2017年12期

2 趙艷梅;張建康;蔡兆斌;莊讓笑;潘金明;劉壽榮;;Akt抑制劑的臨床研究進展[J];中國現代應用藥學;2017年04期

3 石遠凱;孫燕;丁翠敏;王子平;王長利;王正;白沖;白春學;馮繼鋒;劉曉晴;李方;楊躍;束永前;吳密璐;何建行;張沂平;張樹才;陳公琰;羅紅鶴;羅榮城;周彩存;周燕斌;龐青松;趙宏;趙瓊;顧愛琴;凌揚;黃誠;韓寶惠;焦順昌;簡紅;;中國�？颂婺嶂委煼切〖毎伟⿲＜夜沧R(2015版)[J];中國肺癌雜志;2015年07期

4 汪穎;趙賦;張晶;王博;張琪;孫異臨;劉丕楠;;鹽酸埃克替尼誘導NF2神經鞘瘤細胞增殖和凋亡研究[J];東北農業(yè)大學學報;2015年07期

5 彭花;蔣孝華;;Cdc25C和CyclinB1在細胞周期調控及腫瘤發(fā)生發(fā)展中的作用[J];現代醫(yī)藥衛(wèi)生;2015年08期

6 蔣梅;肖何;張志敏;陳川;毛必靜;張輝;李建;肖華亮;王閣;;c-met和EGFR蛋白表達與聲門型喉磷癌術后復發(fā)的關系[J];第三軍醫(yī)大學學報;2015年06期

7 Jeffrey M Friedman;Mark J Stavas;Anthony J Cmelak;;Clinical and scientific impact of human papillomavirus on head and neck cancer[J];World Journal of Clinical Oncology;2014年04期

8 李翔;張斌;馬竟;高琦;史毅;;Akt抑制劑MK2206對舌鱗癌TCA-8113細胞增殖和凋亡的影響及其作用機制[J];吉林大學學報(醫(yī)學版);2014年03期

9 王雷;于佩瑤;劉基巍;;鹽酸�？颂婺岬乃幚韺W及臨床研究進展[J];臨床腫瘤學雜志;2014年03期

10 郭兵;;帕尼單抗聯合化療治療晚期頭頸部腫瘤的研究[J];臨床和實驗醫(yī)學雜志;2013年22期

本文編號：2722223