【摘要】：目的建立氧誘導(dǎo)新生小鼠視網(wǎng)膜病變(oxygen-induced retinopathy,OIR)模型,觀察視網(wǎng)膜血管新生情況,檢測(cè)OIR病變過(guò)程中調(diào)控血管新生和氧應(yīng)激相關(guān)基因表達(dá)的變化。方法新生小鼠出生后d 7,置75.5%高氧環(huán)境中飼養(yǎng)5 d,再返回正常氧環(huán)境繼續(xù)飼養(yǎng)5 d,建立OIR模型。運(yùn)用視網(wǎng)膜免疫熒光染色檢測(cè)OIR小鼠視網(wǎng)膜中血管新生情況;運(yùn)用Real-time PCR技術(shù)檢測(cè)基因表達(dá)情況。結(jié)果視網(wǎng)膜免疫熒光染色結(jié)果顯示,OIR小鼠視網(wǎng)膜在高氧誘導(dǎo)視網(wǎng)膜微血管消退的基礎(chǔ)上,相對(duì)缺氧狀態(tài)誘導(dǎo)出現(xiàn)明顯的新生血管。Real-time PCR結(jié)果顯示OIR模型小鼠視網(wǎng)膜中:血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受體(VEGFR)家族中:VEGFA、VEGFD、VEGFR1、VEGFR2的基因表達(dá)分別上調(diào)1.73、1.71、1.48、1.80倍;血小板衍生生長(zhǎng)因子(platelet-derived growth factor,PDGF)及其受體(PDGFR)家族中:PDGFA、PDGFB、PDGFRa、PDGFRb的基因表達(dá)分別上調(diào)1.29、1.71、1.42、1.42倍;基質(zhì)金屬蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)中的MMP2基因表達(dá)上調(diào)1.48倍;參與調(diào)控氧化應(yīng)激的核轉(zhuǎn)錄因子Nrf2[nuclear factor(erythroid-derived 2)-like 2]及受其調(diào)控的下游基因包括谷氨酸-半胱氨酸連接酶(glutamatecysteine ligase,GCL)的催化(GCLC)和調(diào)節(jié)(GCLM)亞單位的基因表達(dá)均下調(diào),表達(dá)量分別為正常的0.28、0.76、0.49。結(jié)論 OIR小鼠視網(wǎng)膜病變過(guò)程中,視網(wǎng)膜中促進(jìn)血管新生相關(guān)基因表達(dá)上調(diào),而抗氧化相關(guān)基因表達(dá)下調(diào)。

【共引文獻(xiàn)】

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