【摘要】：鼻腔鼻竇共同構(gòu)成了一個統(tǒng)一的功能單位,其黏膜相互延續(xù),在生理及病理上均有其共性,所以統(tǒng)稱為鼻腔鼻竇部。鼻腔鼻竇部惡性腫瘤在臨床上較為常見[1],在全身惡性腫瘤中約占2.0%-4.0%,在頭頸部腫瘤中約占11.9%,在耳鼻咽喉頭頸外科范圍內(nèi)僅次于鼻咽癌、喉癌而位居第三[2],其中最常見的是鱗狀細胞癌,約占鼻腔鼻竇惡性腫瘤的55.3%[3]。其發(fā)病可能與下列因素有關：長期慢性炎癥反復刺激；長期接觸致癌物質(zhì)：良性腫瘤惡變?nèi)鐑?nèi)翻性乳頭狀瘤；外傷等。鼻腔鼻竇部腫瘤好發(fā)于鼻腔及上頜竇。由于惡性腫瘤的發(fā)生是一個包括癌基因的激活和(或)抑癌基因的失活等在內(nèi)的與多基因突變有關的,多因素參與的長期的復雜過程,鼻腔鼻竇惡性腫瘤的發(fā)生也不例外。國內(nèi)外學者已從解剖學、形態(tài)學、分子生物學,基因等方面對鼻腔鼻竇鱗癌的發(fā)病機制進行了大量研究,但其確切發(fā)病機制仍未清楚闡明,所以其發(fā)病機制一直是人們關注的焦點[4]。既往有大量研究表明[5,6,7,8],EGFR受體家族中的EGFR在喉、下咽、舌等頭頸部鱗狀細胞癌發(fā)病中可能存在一定的作用,而PRL-3在其它如大腸鱗癌,子宮癌等部位的鱗癌中也呈現(xiàn)高表達,EGFR、PRL-3兩者均能促進細胞增殖、黏附、侵襲、轉(zhuǎn)移、從而誘導腫瘤的形成,且PRL-3在鼻腔鼻竇鱗癌中的表達國內(nèi)外從未有過研究,PRL-3在鼻腔鼻竇鱗癌中的表達如何,這兩個因子是否協(xié)同促進鼻腔鼻竇鱗癌的發(fā)生,這是本次試驗的目的。本次實驗利用免疫組織化學方法檢測EGFR、PRL-3兩個分子生物學標志物在鼻腔鼻竇鱗狀細胞癌各分化程度中的表達情況,通過對這兩個分子生物學標志物在鼻腔鼻竇鱗癌中的表達情況的研究并結(jié)合臨床病理特征的分析,進一步探討鼻腔鼻竇鱗癌的發(fā)病機制及這兩個因子在鱗癌中發(fā)揮的作用,從而使鼻腔鼻竇鱗癌患者早期確診,并對其預后的判斷給予指導。 目的 通過對肝再生磷酸酶-3(phosphataseofregeneratingliver, PRL-3)、表皮生長因子受體(epidermal growth factor receptor EGFR)在各組鼻腔鼻竇鱗狀細胞癌中及鼻息肉組織中表達情況的比較,及在各分化程度鱗癌中的比較,并進行各指標間的相關性分析,探討EGFR, PRL-3兩個生物學標志物在鼻腔鼻竇鱗狀細胞癌發(fā)病機制中的分子生物學作用,及其與鼻腔鼻竇鱗癌分化程度的關系,從而使患者早期確診,并對其預后的判斷給予指導。 材料與方-法 1材料 30例鼻腔鼻竇鱗狀細胞癌組織和20例鼻息肉組織均為鄭州大學第一附屬醫(yī)院2005年1月-2010年5月手術切除或活檢存檔標本存檔蠟塊。(所有病例均經(jīng)病理證實并有完整的臨床資料)。鱗癌的病理按分化程度分為高中低分化三組,其中高、中、低分化各10例。所有患者術前均未作放療、化療及任何免疫治療,所有組織均行HE染色并確定病理學分期。其中男性患者22例,女性患者8例,年齡是9-84歲,其中位數(shù)年齡為53歲。20例正常鼻黏膜為對照組。標本均再作常規(guī)切片。 2方法 實驗所得的數(shù)據(jù)采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理分析。計數(shù)資料EGFR和PRL-3陽性例數(shù)采用卡方檢驗,EGFR和PRL-3在鼻腔鼻竇鱗癌中表達的相互關系采用χ2檢驗。P0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。 3結(jié)果判定 EGFR、PRL-3切片均在高倍鏡(×400)下每張5個隨機視野中計數(shù)500個細胞,計算陽性細胞占同類記數(shù)細胞的百分比為陽性細胞率,按陽性細胞率,進行半定量測定。 4統(tǒng)計學分析 實驗所得所有數(shù)據(jù)采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理分析。采用卡方檢驗,P0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。 結(jié)果 1. EGFR、PRL-3在鼻腔鼻竇鱗狀細胞癌,鼻息肉組織中的表達情況：EGFR過度陽性表達率分別是66.67%、0.00%,兩者之間過度表達陽性率存在顯著差異(P0.05)。PRL-3過度陽性表達率分別是66.7%,0.00%,兩者之間過度表達陽性率存在顯著差異(P0.05)。 2. EGFR、PRL-3在鼻腔鼻竇鱗狀細胞癌高中低分化中的表達比較：EGFR過度陽性表達率分別是40.0%,60.0%,100.0%,高分化與中分化,中分化與低分化之間過度表達無明顯差異(P0.05)；PRL-3過度陽性表達率分別是40.0%,70.0%,90.0%,高分化與中分化,中、低分化之間過度表達無明顯差異(P0.05)。 3. EGFR、PRL-3兩者在鼻腔鼻竇鱗狀細胞癌中的表達呈正相關,均隨鱗癌分化程度的降低呈現(xiàn)增高的趨勢。 結(jié)論 1.鼻腔鼻竇鱗癌患者組織中EGFR, PRL-3的含量增高可能通過不同的信號傳導通路直接引起細胞持續(xù)增殖,從而使細胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化,可能是鼻腔鼻竇鱗癌發(fā)病過程中的早期事件。 2. EGFR,PRL-3在鼻腔鼻竇鱗癌組織中過度陽性表達率隨著鱗狀細胞癌的病理分化程度降低呈逐漸增高的趨勢,但是無統(tǒng)計學意義,故不能作為評價癌腫惡性程度的指標。 3.PRL-3與EGFR在鼻腔鼻竇鱗癌中表達呈正相關,說明兩者可能協(xié)同促進鼻腔鼻竇鱗癌的發(fā)生。
【學位授予單位】：鄭州大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2011
【分類號】：R739.62

【參考文獻】

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本文編號：2571166