【摘要】：目的研究CXCR3及IP-10對(duì)高糖誘導(dǎo)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)凋亡的影響,并對(duì)其機(jī)制進(jìn)行初步探討。方法 HUVEC在高糖和正常糖DMEM培養(yǎng)液中分別培養(yǎng)24 h、48 h、72 h,流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)凋亡率,Western blot檢測(cè)CXCR3表達(dá)。反義肽核酸(asPNA)阻斷高糖組細(xì)胞表達(dá)CXCR3后,Western blot檢測(cè)CXCR3表達(dá),流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)凋亡率。CXCR3配體IP-10及拮抗劑AMG487干預(yù)高糖組細(xì)胞48 h后,流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)凋亡率。結(jié)果高糖組48 h、72 h時(shí)細(xì)胞凋亡率(22.56±1.83)%、(25.33±2.34)%較對(duì)照組(3.01±0.27)%、(3.80±0.32)%增加顯著(均為P0.01)。高糖組48 h、72 h CXCR3表達(dá)量0.57±0.04、0.87±0.03較對(duì)照組48 h 0.36±0.02、0.71±0.02明顯上調(diào)(P0.01、0.05)。1μmol·L-1asPNA CXCR3組、2μmol·L-1asPNA CXCR3組CXCR3表達(dá)量0.32±0.02、0.14±0.02均較空白對(duì)照組(0.61±0.02)及陰性對(duì)照組(0.59±0.03)顯著下降(均為P0.01)。同時(shí),1μmol·L-1asPNA CXCR3組、2μmol·L-1asPNA CXCR3組細(xì)胞凋亡率(15.33±1.05)%、(9.00±0.76)%也較空白對(duì)照組(22.98±1.92)%及陰性對(duì)照組(21.34±1.73)%明顯下降(均為P0.01)。IP-10組細(xì)胞凋亡率(38.05±2.88)%較高糖對(duì)照組(21.11±2.02)%、IP-10+AMG487組(20.80±2.17)%及AMG487組(19.54±1.93)%顯著增加(均為P0.01)。結(jié)論 CXCR3、IP-10促進(jìn)高糖誘導(dǎo)的HUVEC凋亡,其促凋亡機(jī)制與IP-10/CXCR3軸有關(guān)。
[Abstract]:Objective to investigate the effects of CXCR3 and IP-10 on the apoptosis of human umbilical vein endothelial cells (human umbilical vein endothelial cells,HUVEC) induced by high glucose, and to explore its mechanism. Methods HUVEC was cultured in high glucose and normal glucose DMEM medium for 24 h and 48 h for 72 h respectively. Apoptosis rate was detected by flow cytometry and CXCR3 expression was detected by, Western blot. The expression of CXCR3 was detected by, Western blot after blocking the expression of CXCR3 by antisense peptide nucleic acid (asPNA), the apoptosis rate was detected by flow cytometry, and the apoptosis rate was detected by flow cytometry after the intervention of CXCR3 ligand IP-10 and antagonist AMG487 for 48 h. Results the apoptosis rate was (22.56 鹵1.83)%, (25.33 鹵2.34)% at 48 h and (3.01 鹵0.27)%, (3.80 鹵0.32)% in high glucose group. The expression of CXCR3 in high glucose group (0.57 鹵0.04) at 72 h was significantly higher than that in control group (48 h, 0.36 鹵0.02 鹵0.71 鹵0.02). The expression of CXCR3 in 2 渭 mol L-1asPNA CXCR3 group was significantly lower than that in the blank control group (0.61 鹵0.02) and the negative control group (0.59 鹵0.03) (both P0.01). At the same time, the apoptosis rate of 1 渭 mol L-1asPNA CXCR3 group and 2 渭 mol L-1asPNA CXCR3 group was (15.33 鹵1.05)%. (9.00 鹵0.76)%, (22.98 鹵1.92)% and (21.34 鹵1.73)%, respectively. The apoptosis rate of IP-10 group was (38.05 鹵2.88)% higher than that of control group (P 0.01). The exposure group was (21.11 鹵2.02)%, IP-10 AMG487 group (20.80 鹵2.17)% and AMG487 group (19.54 鹵1.93)% increased significantly (P0.01). Conclusion CXCR3,IP-10 can promote the apoptosis of HUVEC induced by high glucose, and its mechanism is related to the IP-10/CXCR3 axis.
【作者單位】： 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第三人民醫(yī)院;上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一人民醫(yī)院;
【基金】：上海市科委自然科學(xué)基金資助(編號(hào):10ZR1418500) 上海市重點(diǎn)學(xué)科建設(shè)資助項(xiàng)目(編號(hào):S30205)~~
【分類號(hào)】：R774.1

【共引文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2308499