本文選題：聲帶息肉 + COX-2　； 參考：《昆明醫(yī)學(xué)院》2011年碩士論文

【摘要】：[中文摘要]目的：檢測環(huán)氧化酶-2(COX-2)在正常聲帶組織和聲帶息肉中的表達(dá),了解COX-2對聲帶息肉患者發(fā)病的影響,進(jìn)一步探討聲帶息肉的發(fā)病機(jī)理,為臨床防治提供理論依據(jù)。方法：選取經(jīng)病理診斷確診,且排除其他聲帶病變的聲帶息肉患者標(biāo)本40例為實(shí)驗(yàn)組。取正常聲帶組織標(biāo)本20例為對照組。所有標(biāo)本經(jīng)HE染色后,進(jìn)行MaxVisionTM免疫組織化學(xué)染色,并行計(jì)算機(jī)圖像定量分析。結(jié)果：在正常聲帶中,COX-2的表達(dá)較弱,而在聲帶息肉組織中的上皮細(xì)胞、炎性細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、腺體細(xì)胞、成纖維細(xì)胞表達(dá)較強(qiáng)。聲帶息肉組COX-2陽性單位均值(37.9950±2.15586)高于正常聲帶組(22.6235±3.20561),有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p0.05)。結(jié)論：①聲帶息肉是多因素共同作用的結(jié)果,各種原因?qū)е路磸?fù)的聲帶損傷,引起局部充血、水腫、出血,粘膜上皮變性、壞死、脫落、增生,炎性細(xì)胞浸潤,血管增生、擴(kuò)張。②聲帶在長期的損傷過程中,由于COX-2與其它相關(guān)炎性介質(zhì)的共同作用導(dǎo)致慢性炎癥,血管內(nèi)皮基底膜受損、血管壁通透性增強(qiáng),一些本來不易通過血管壁的血管內(nèi)物質(zhì)進(jìn)入組織間隙,導(dǎo)致聲帶粘膜固有層,特別是Reinke, s間隙水腫,炎性細(xì)胞浸潤,纖維細(xì)胞增生,玻璃樣變性等,固有層結(jié)締組織排列紊亂,層狀結(jié)構(gòu)消失,息肉形成。③聲帶息肉發(fā)展過程中,合成COX-2促進(jìn)息肉血管的形成,息肉血管增生,息肉獲得豐富的血供從而不斷生長。
[Abstract]:Objective: to detect the expression of cyclooxygenase-2 (COX-2) in normal vocal cord tissues and vocal cord polyps, to understand the effect of COX-2 on the pathogenesis of vocal cord polyps, and to provide a theoretical basis for clinical prevention and treatment. Methods: 40 patients with vocal cord polyps diagnosed by pathological diagnosis and excluded from other vocal cord lesions were selected as experimental group. 20 normal vocal cord specimens were taken as control group. All the specimens were stained with HE, then were stained by MaxVisionTM immunohistochemical staining and analyzed quantitatively by computer. Results: the expression of COX-2 was weak in normal vocal cords, but strong in epithelial cells, inflammatory cells, vascular endothelial cells, glandular cells and fibroblasts in vocal cord polyps. The mean value of COX-2 positive unit in vocal cord polyp group (37.9950 鹵2.15586) was higher than that in normal vocal cord group (22.6235 鹵3.20561) (p0.05). Conclusion 1 vocal cord polyp is the result of multiple factors. Repeated vocal cord injury, local hyperemia, edema, hemorrhage, mucosal epithelium degeneration, necrosis, exfoliation, proliferation, inflammatory cell infiltration and vascular hyperplasia are caused by various causes. During the long term injury of the vocal cord, the chronic inflammation caused by COX-2 and other related inflammatory mediators resulted in the injury of the endothelial basement membrane and the enhancement of the permeability of the vascular wall. Some substances that were not easy to pass through the vascular wall into the tissue space, leading to vocal cord mucosal lamina propria, especially Reinkes space edema, inflammatory cell infiltration, fibroblast proliferation, vitreous degeneration, lamina propria connective tissue disorder, In the process of polyp formation, COX-2 synthesis promotes polyp angiogenesis, polyp blood supply and growth.
【學(xué)位授予單位】：昆明醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2011
【分類號】：R767.4

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