發(fā)布時(shí)間：2018-04-13 22:38

  本文選題：鼻炎 + 變應(yīng)性��； 參考：《山東大學(xué)》2010年碩士論文

【摘要】： 背景：變應(yīng)性鼻炎是Th2細(xì)胞及其細(xì)胞因子占優(yōu)勢(shì)的變態(tài)反應(yīng)。Th2細(xì)胞主要合成和分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等細(xì)胞因子。SOCS(suppressor of cytokine singnaling,細(xì)胞因子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制因子)是近年來(lái)新發(fā)現(xiàn)的一類(lèi)負(fù)向調(diào)節(jié)蛋白,可抑制多種細(xì)胞因子的信號(hào)通路,且大多數(shù)成員可被細(xì)胞因子和生長(zhǎng)因子所誘導(dǎo)產(chǎn)生。其中SOCS3在Th2細(xì)胞中的表達(dá)是Th1細(xì)胞的23倍。IL-4等細(xì)胞因子能誘導(dǎo)SOCS3在Th2細(xì)胞上的表達(dá),而SOCS3蛋白通過(guò)對(duì)IL-12/STAT4等通路的抑制可抑制Th1細(xì)胞及其細(xì)胞因子的產(chǎn)生。 嗜酸性粒細(xì)胞增多是變應(yīng)性鼻炎主要病理表現(xiàn)之一,Eotaxin-2為嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子之一。Eotaxin-2(CCL24)與Eotaxin-1(CCL11) Eotaxin-3(CCL26)同屬于趨化因子CC亞家族成員,他們均選擇性的專一的與其共同的受體CCR3結(jié)合進(jìn)而趨化并激活嗜酸性粒細(xì)胞。三種趨化因子的生物學(xué)作用相似,與嗜酸性粒細(xì)胞表面的受體CCR3結(jié)合后可促使嗜酸性粒細(xì)胞合成LTC4、產(chǎn)生活性氧簇、脫顆粒釋放炎性介質(zhì)等從而發(fā)揮其效應(yīng)器功能。 研究發(fā)現(xiàn)在鼻息肉患者和哮喘患者中,IL-4、IL-13等細(xì)胞因子能誘導(dǎo)鼻黏膜和支氣管黏膜單核細(xì)胞、上皮細(xì)胞等表達(dá)Eotaxin-2增多,其中IL-4誘導(dǎo)鼻黏膜和支氣管黏膜表達(dá)Eotaxin-2能力較強(qiáng)。 目的：本實(shí)驗(yàn)通過(guò)應(yīng)用免疫組化技術(shù)研究SOCS3及Eotaxin-2在變態(tài)反應(yīng)性鼻炎鼻粘膜中的表達(dá),通過(guò)二者相關(guān)性,分析SOCS3對(duì)Eotaxin-2的影響,進(jìn)一步探討SOCS3在變態(tài)反應(yīng)性鼻炎發(fā)病機(jī)制中的作用及對(duì)臨床癥狀的影響。 方法：按照2004年蘭州會(huì)議關(guān)于變態(tài)反應(yīng)性鼻炎的診斷標(biāo)準(zhǔn),選取20例AR患者鼻粘膜為實(shí)驗(yàn)組和15例單純鼻中隔偏曲患者鼻粘膜為對(duì)照組,應(yīng)用免疫組織化學(xué)技術(shù)分別檢測(cè)SOCS3及Eotaxin-2的表達(dá),結(jié)果以(x±s)表示,組間差異性比較用t檢驗(yàn),并用直線相關(guān)分析法對(duì)SOCS3及Eotaxin-2表達(dá)的相關(guān)性進(jìn)行分析。 結(jié)果：在AR患者鼻黏膜中,SOCS3及Eotaxin-2的表達(dá)上調(diào),在鼻黏膜炎性細(xì)胞、上皮細(xì)胞、腺體細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞呈顯著性表達(dá)。平均光密度值SOCS3為0.2401±0.01463, Eotaxin-2為0.2398±0.01423,與對(duì)照組相比,均P0.01,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。AR患者鼻黏膜中SOCS3及Eotaxin-2的表達(dá)具相關(guān)性(r=0.951,P0.01)。 結(jié)論：AR患者SOCS3及Eotaxin-2在鼻黏膜組織中表達(dá)增高,且二者呈正相關(guān)。此結(jié)果可能由于SOCS3增強(qiáng)Th2細(xì)胞反應(yīng),間接導(dǎo)致Eotaxin-2增多。也可能是SOCS3與Eotaxin-2直接相互誘導(dǎo)所致。確切機(jī)制有待進(jìn)一步研究。
[Abstract]:Background : Allergic rhinitis is a Th2 cell and its cytokine - dominated allergy . Th2 cells mainly synthesize and secrete cytokines such as IL - 4 , IL - 5 , IL - 6 , IL - 10 , IL - 13 , etc . SOCS ( cytokine of cytokine singnaling , cytokine signal transduction inhibitory factor ) is a kind of negative regulatory protein which has been newly discovered in recent years . SOCS ( cytokine of cytokine singnaling , cytokine signal transduction inhibitory factor ) is 23 times that of Th1 cells .



Eotaxin - 2 is one of the main pathological manifestations of allergic rhinitis . Eotaxin - 2 is one of eotaxin . Eotaxin - 2 ( CCL 24 ) and Eotaxin - 1 ( CCL 11 ) Eotaxin - 3 ( CCL 26 ) bind to chemokine CC sub - family members . They both selectively bind to their common receptor CCR3 and activate eosinophils . Three kinds of chemokine have similar biological effects , which can induce eosinophils to synthesize LTC4 , produce reactive oxygen clusters , release inflammatory mediators , and so on , so as to exert their effector functions .



It was found that IL - 4 , IL - 13 and other cytokines could induce the expression of Eotaxin - 2 in nasal mucosa and bronchial mucosa mononuclear cells and epithelial cells in patients with nasal polyps and asthma , and IL - 4 induced the expression of Eotaxin - 2 in nasal mucosa and bronchial mucosa .



Objective : To study the effects of SOC3 and Eotaxin - 2 on Eotaxin - 2 in the nasal mucosa of allergic rhinitis by using immunohistochemistry . The effect of SO3 on Eotaxin - 2 and its effect on the pathogenesis of allergic rhinitis were discussed .



Methods : According to the criteria for diagnosis of allergic rhinitis in Lanzhou Conference in 2004 , the nasal mucosa of 20 patients with AR was selected as experimental group and 15 patients with simple nasal septum deviation . The results were as follows : ( x 鹵 s ) , the difference between groups was examined by t , and the correlation between SO3 and Eotaxin - 2 expression was analyzed by linear correlation analysis .



Results : In the nasal mucosa of AR patients , the expression of SOC3 and Eotaxin - 2 was up - regulated . The mean optical density value SOC3 was 0.2398 鹵 0.01463 , Eotaxin - 2 was 0.2398 鹵 0.01423 , and the expression of Eotaxin - 2 was correlated with the control group ( r = 0.951 , P0.01 ) .



Conclusion : The expression of SO 3 and Eotaxin - 2 in the nasal mucosa of AR patients is higher than that of Eotaxin - 2 , which may also be caused by the direct mutual induction of SO3 and Eotaxin - 2 . The exact mechanism is to be further studied .

【學(xué)位授予單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2010
【分類(lèi)號(hào)】：R765.21

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本文編號(hào)：1746545