本文關(guān)鍵詞：左卡尼汀對1型糖尿病大鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)細胞保護作用的研究

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【摘要】：目的通過建立1型糖尿病大鼠模型,并采用灌胃方式給予不同劑量的左卡尼汀口服液,觀察左卡尼汀對視網(wǎng)膜神經(jīng)細胞是否具有保護作用。 方法選取成年雄性Wistar大鼠30只,體重在240～300g之間,隨機分為四組,正常對照組6只,低劑量藥物治療組8只,高劑量藥物治療組8只,糖尿病模型組8只。實驗室標準條件下,所有大鼠放于鐵籠正常喂養(yǎng)2周后,藥物治療組和糖尿病模型組給以57mg/kg腹腔注射鏈脲佐菌素(STZ),48小時后抽靜脈血測血糖,血糖值為16.7mmol/1以上的大鼠納入糖尿病模型。建模后給以低劑量藥物治療組大鼠左卡尼汀口服液90mg/kg灌胃,1次/d；給以高劑量藥物治療組大鼠左卡尼汀口服液200mg/kg灌胃,1次/d；給以糖尿病模型組和正常對照組大鼠同等劑量的0.9%生理鹽水灌胃,1次/d；每周測一次體重及血糖,4周后處死大鼠,取左眼視網(wǎng)膜行電鏡檢查,右眼行免疫組織化學染色觀察核轉(zhuǎn)錄因子NF-E2相關(guān)因子(Nrf-2)及過氧化氫酶(CAT)在視網(wǎng)膜組織中的表達,行脫氧核糖核苷酸末端轉(zhuǎn)移酶介導缺口末端標記(TUNEL)染色,檢測糖尿病視網(wǎng)膜神經(jīng)細胞的凋亡情況。 結(jié)果免疫組織化學染色結(jié)果顯示：低劑量藥物治療組及高劑量藥物治療組顯著上調(diào)了Nrf-2及CAT的表達,與糖尿病模型組比較差異均具有統(tǒng)計學意義(F=94.125,49.841；P0.05,P0.05)；藥物治療組與糖尿病模型組相比,視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的凋亡數(shù)目顯著減少,組間差異具有統(tǒng)計學意義(F=126.561,P0.05)。 結(jié)論STZ誘導的1型糖尿病視網(wǎng)膜病變動物模型建立成功；左卡尼汀口服液對1型糖尿病視網(wǎng)膜神經(jīng)細胞具有一定的保護作用,且可通過Nrf-2／ARE通路的抗氧化應(yīng)激及抗凋亡機制減少糖尿病視網(wǎng)膜神經(jīng)細胞的凋亡
【學位授予單位】：青島大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2013
【分類號】：R774.1;R587.2

【參考文獻】

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本文編號：1264500