本文關(guān)鍵詞：PAR1-CX43信號(hào)通路增強(qiáng)鼻咽癌細(xì)胞遷移侵襲能力的研究

  更多相關(guān)文章： 鼻咽癌 蛋白酶活化受體1 CX43 增殖 侵襲 轉(zhuǎn)移

【摘要】：目的：檢測(cè)蛋白酶活化受體1（Protease-activated receptor1,PAR1）活化或抑制前后對(duì)鼻咽癌細(xì)胞系CNE1-LMP1增殖及侵襲能力的影響及其機(jī)制初探。 方法：我們選取高表達(dá)PAR1的CNE1-LMP1細(xì)胞系作為研究對(duì)象，首先通過(guò)MTT實(shí)驗(yàn)、Transwell侵襲實(shí)驗(yàn)以及劃痕實(shí)驗(yàn)分別研究PAR1特異性激活劑SFLLRN和特異性抑制劑SCH79797對(duì)CNE1-LMP1細(xì)胞的增殖、侵襲以及遷移的不同作用。然后應(yīng)用Real time PCR和Western blot檢測(cè)PAR1活化及抑制前后縫隙連接蛋白43（Connexin43,CX43）mRNA及蛋白表達(dá)情況并比較組間表達(dá)差異。 結(jié)果：PAR1特異性激活劑SFLLRN能促進(jìn)CNE1-LMP1細(xì)胞增殖、遷移和體外侵襲，并且抑制CX43mRNA和蛋白的表達(dá)。PAR1抑制劑SCH79797能明顯抑制CNE1-LMP1細(xì)胞增殖、遷移和體外侵襲，并且促進(jìn)CX43mRNA和蛋白的表達(dá)。 結(jié)論：PAR1活化后可能通過(guò)下調(diào)CX43的表達(dá)促進(jìn)CNE1-LMP1細(xì)胞增殖、遷移侵襲能力；PAR1抑制后可能通過(guò)上調(diào)CX43的表達(dá)抑制CNE1-LMP1細(xì)胞增殖、遷移侵襲能力。CX43起著腫瘤抑制基因的功能，，其可能作為一個(gè)潛在的阻斷鼻咽癌進(jìn)展的治療靶點(diǎn)。
【學(xué)位授予單位】：華中科技大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類(lèi)號(hào)】：R739.63

【參考文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前2條

1 馬向東,隋延仿,王文亮,王春梅;肝癌細(xì)胞及正常肝細(xì)胞中間隙連接蛋白Cx32、Cx43的表達(dá)——激光掃描共聚焦顯微鏡研究[J];中國(guó)癌癥雜志;2000年01期

2 夏之柏,浦佩玉,黃強(qiáng),尤永平,王廣秀,王春燕1300052;連接蛋白基因Cx43抑制膠質(zhì)瘤細(xì)胞增殖及其機(jī)理的初步探討[J];中華腫瘤雜志;2003年01期

本文編號(hào)：1251066