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對氧磷酶1基因多態(tài)性及氧化應(yīng)激與2型糖尿病視網(wǎng)膜病變的相關(guān)性研究

發(fā)布時間:2017-10-29 08:26

  本文關(guān)鍵詞:對氧磷酶1基因多態(tài)性及氧化應(yīng)激與2型糖尿病視網(wǎng)膜病變的相關(guān)性研究


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【摘要】:目的探討安徽地區(qū)漢族人群對氧磷酶1(PON1)基因多態(tài)性,以及2型糖尿病視網(wǎng)膜病變患者體內(nèi)的氧化應(yīng)激水平,分析對氧磷酶1基因多態(tài)性、氧化應(yīng)激與2型糖尿病視網(wǎng)膜病變的關(guān)系。 方法1根據(jù)1999年WHO制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)和1983年全國第三屆眼科會議制定的糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)的診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行病例的收集和分組。2采用聚合酶鏈反應(yīng)-限制性片段長度多態(tài)性(PCR-RFLP)法檢測184例不同程度視網(wǎng)膜病變的2型糖尿病患者和136例健康對照者對氧磷酶1(PON1)Q192R和L55M的多態(tài)性。3采用分光光度計檢測184例不同程度視網(wǎng)膜病變的2型糖尿病患者和136例健康對照者(NGT)血清中SOD的活性和MDA的含量,了解體內(nèi)氧化應(yīng)激水平。 結(jié)果1各組間臨床資料比較:DR組的收縮壓、LDL、糖化血紅蛋白及病程均高于NDR組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),而BMI、舒張壓、甘油三酯、膽固醇及HDL的比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。而在NPDR與PDR的比較中,僅舒張壓及病程有差異(P0.05),其余資料間比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。2PON1Q192R基因在DR組QQ基因型及Q等位基因頻率高于NDR組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。但T2DM組與NGT組比較、PDR組與NPDR組比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。3PON1L55M基因在各組間的分布差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。4氧化應(yīng)激水平的比較:SOD活性的比較:DR組(74.95±22.11u/ml)顯著低于NGT組(101.81±29.53u/ml)和NDR組(88.28±19.55u/ml),PDR組(67.82±20.44u/ml)低于NPDR組(80.46±21.95u/ml),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。MDA含量的比較:DR組(9.97±4.5nmol/ml)顯著高于NGT組(6.60±3.66nmol/ml)和NDR組(8.12±4.17nmol/ml),PDR組(11.17±5.52nmol/ml)高于NPDR組(9.04±3.27nmol/ml),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。5各組間PON1192位點不同基因型患者SOD活性及MDA含量的比較:在NGT組中,,各基因型組間比較無明顯差異,但在NDR及DR組中QQ基因型患者體內(nèi)SOD活性顯著低于QR型及RR型,MDA含量顯著高于另外兩組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 結(jié)論1隨著糖尿病病程的延長,視網(wǎng)膜病變發(fā)生率增加,但血糖、血壓、血脂控制達(dá)標(biāo),可延緩糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生、發(fā)展。2PON1Q192R基因多態(tài)性與DR的發(fā)生可能有關(guān),但與DR的嚴(yán)重程度無關(guān),Q等位基因是DR的獨立危險因素。3PON1L55M基因多態(tài)性與DR發(fā)生、發(fā)展可能無關(guān)。4氧化應(yīng)激可能在糖尿病及糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生、發(fā)展中起了重要作用,降低體內(nèi)氧化應(yīng)激水平可能起到預(yù)防DR的發(fā)生和延緩疾病進(jìn)展的作用。5糖尿病及糖尿病視網(wǎng)膜病變患者中PON1基因多態(tài)性可能影響體內(nèi)氧化應(yīng)激水平。
【關(guān)鍵詞】:對氧磷酶 基因多態(tài)性 氧化應(yīng)激 2型糖尿病視網(wǎng)膜病變
【學(xué)位授予單位】:安徽醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2013
【分類號】:R587.2;R774.1
【目錄】:
  • 英文縮略詞表5-7
  • 中文摘要7-9
  • 英文摘要9-11
  • 1 引言11-13
  • 2 材料與方法13-27
  • 3 結(jié)果27-33
  • 4 討論33-39
  • 5 結(jié)論39-40
  • 6 本研究缺陷及展望40-41
  • 參考文獻(xiàn)41-46
  • 附錄46-47
  • 致謝47-48
  • 綜述48-57
  • 參考文獻(xiàn)55-57

【共引文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

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2 錢定軍;;老年2型糖尿病伴心血管疾病患者關(guān)節(jié)置換術(shù)安全性研究[J];中國醫(yī)藥導(dǎo)刊;2012年03期

3 袁春秀;細(xì)胞凋亡與視網(wǎng)膜病變[J];大理醫(yī)學(xué)院學(xué)報;2000年01期

4 林仲秋;謝志泉;;老老年高血壓的臨床特點及研究現(xiàn)狀[J];廣東醫(yī)學(xué);2010年23期

5 鄭煒;龍艷;蘇珂;黃海;;血糖波動與糖尿病微血管病變的關(guān)系[J];廣東醫(yī)學(xué);2011年23期

6 燕建軍;彭輝燦;王俞方;吳橙香;劉照耀;;銀杏葉提取物對高糖環(huán)境下人視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖、凋亡的影響[J];國際眼科雜志;2008年12期

7 王麗麗;張小玲;馬蓮芳;;分析2型糖尿病視網(wǎng)膜病變相關(guān)危險因素[J];國際眼科雜志;2011年08期

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中國博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前8條

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2 冷瀛;糖尿病視網(wǎng)膜病變中M(?)ller細(xì)胞bFGF的表達(dá)及其機(jī)制的研究[D];吉林大學(xué);2004年

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5 劉尚清;糖尿病大鼠視網(wǎng)膜病變的比較蛋白質(zhì)組學(xué)研究[D];四川大學(xué);2007年

6 裴穎;激活素A對人皮膚微血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖的抑制作用及對SMADs信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路影響的研究[D];吉林大學(xué);2009年

7 喻日成;脂質(zhì)對糖尿病視網(wǎng)膜TGF-β2與TβRⅡ表達(dá)及內(nèi)皮細(xì)胞凋亡的影響[D];中南大學(xué);2006年

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中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 蔡燕;血糖波動對胰島β細(xì)胞功能和凋亡的影響[D];南京醫(yī)科大學(xué);2009年

2 石小麗;波動性高糖誘導(dǎo)胰島β細(xì)胞凋亡研究[D];浙江大學(xué);2011年

3 李慧;2型糖尿病患者血糖波動特征與血管并發(fā)癥的關(guān)系[D];山西醫(yī)科大學(xué);2011年

4 李如梅;理氣化濁膠囊調(diào)節(jié)血糖作用的臨床研究[D];廣州中醫(yī)藥大學(xué);2011年

5 尚麗霞;針刺結(jié)合穴位注射治療糖尿病視網(wǎng)膜病變臨床觀察[D];黑龍江中醫(yī)藥大學(xué);2011年

6 閆俊茹;早期糖尿病視網(wǎng)膜病變進(jìn)展的多因素分析[D];河南科技大學(xué);2010年

7 王茜;窖蛋白-1在波動性高糖誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷中的作用及機(jī)制[D];大連醫(yī)科大學(xué);2011年

8 王清媛;三味藥食同源中藥對代謝綜合征大鼠糖脂代謝及抗氧化的影響[D];大連醫(yī)科大學(xué);2011年

9 覃保瑜;2型糖尿病kk小鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)細(xì)胞凋亡的觀察研究[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2002年

10 苑維;紅參對糖尿病大鼠視網(wǎng)膜病變的影響[D];北京中醫(yī)藥大學(xué);2003年



本文編號:1112202

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