發(fā)布時(shí)間：2017-08-22 01:17

  本文關(guān)鍵詞：骶神經(jīng)刺激治療慢傳輸型便秘及其機(jī)制研究

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【摘要】：慢性便秘是一種常見(jiàn)的消化系統(tǒng)病癥,主要特征為排便次數(shù)減少和排便費(fèi)力。流行病學(xué)調(diào)查顯示,西方國(guó)家人群患病率為5%-30%,我國(guó)慢性便秘患病率為4%-6%,尤其在老年和女性中高發(fā)。便秘嚴(yán)重影響人們的生活質(zhì)量,并給社會(huì)帶來(lái)巨大經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),美國(guó)統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)一年便秘所產(chǎn)生的直接和間接費(fèi)用達(dá)到17億美元。慢性便秘分為功能性便秘和其他器質(zhì)性疾病引起的繼發(fā)性便秘,而功能性便秘可以分為慢傳輸型便秘(slow transit constipation, STC)、出口梗阻型便秘和混合型便秘。其中STC是臨床常見(jiàn)而治療困難的病癥,患者表現(xiàn)為排便次數(shù)減少和糞便干結(jié)等,其發(fā)病基礎(chǔ)是結(jié)腸傳輸功能減慢。理想的動(dòng)物模型有助于深入研究STC便秘的病因、發(fā)病機(jī)制。國(guó)內(nèi)外學(xué)者嘗試了多種建立STC動(dòng)物模型的方法,包括低水低纖維飲食、瀉劑、硫糖鋁、洛哌丁胺、嗎啡、復(fù)方地芬諾酯等。洛哌丁胺屬于阿片受體激動(dòng)劑,與腸道內(nèi)的阿片受體結(jié)合,臨床上用于緩解腹瀉。多項(xiàng)研究顯示大鼠給予洛哌丁胺后排便減少,結(jié)腸傳輸時(shí)間延長(zhǎng),是符合STC病理生理的便秘模型。部分研究顯示慢性便秘和功能性消化不良之間存在癥狀重疊,40%左右的慢性便秘患者胃電節(jié)律異常,胃排空延遲。然而,慢性便秘是否存在小腸電節(jié)律和小腸傳輸功能異常,目前尚未見(jiàn)報(bào)道。目前STC的治療包括調(diào)整生活方式(增加纖維攝入、飲水、運(yùn)動(dòng))、瀉藥治療(容積性輕瀉劑、滲透性輕瀉劑、刺激性瀉劑和潤(rùn)滑性瀉劑)、精神心理治療、生物反饋和手術(shù)治療。但傳統(tǒng)治療對(duì)慢傳輸型便秘患者療效較差,而且遠(yuǎn)期癥狀緩解率不高,部分頑固性便秘患者傳統(tǒng)治療無(wú)效。近年來(lái),骶神經(jīng)刺激(sacral nerve stimulation, SNS)作為一種新型的治療STC的方法,因其療效顯著、創(chuàng)傷小、副作用少等優(yōu)點(diǎn),越來(lái)越受到人們的關(guān)注。臨床研究顯示SNS治療慢性便秘的有效率為42%-100%,目前的研究發(fā)現(xiàn)SNS能改變肛門擴(kuò)約肌和直腸功能,但不同研究結(jié)果不一致,且尚不清楚其對(duì)胃排空和小腸動(dòng)力的作用。SNS治療便秘的機(jī)制尚不清楚。1.慢傳輸型便秘SD大鼠的胃腸動(dòng)力學(xué)研究目的(1)本研究采用洛哌丁胺構(gòu)建的大鼠STC模型,檢測(cè)其對(duì)遠(yuǎn)端結(jié)腸傳輸時(shí)間、胃排空、小腸傳輸功能和小腸電活動(dòng)的影響；(2)通過(guò)心率變異性檢測(cè)STC模型大鼠的自主神經(jīng)功能。方法健康成年雄性SD大鼠20只,按隨機(jī)化原則分成2組：便秘模型組10只和正常對(duì)照組10只。模型組給予洛哌丁胺(2mg/Kg,一天兩次)皮下注射7天,建立STC模型。正常組給予等量生理鹽水皮下注射。測(cè)量?jī)山M大鼠24小時(shí)大鼠糞便數(shù)量和質(zhì)量。檢測(cè)胃排空、小腸和遠(yuǎn)端結(jié)腸傳輸功能和小腸電活動(dòng)。采用心率變異性、神經(jīng)遞質(zhì)腎上腺素(NE)、胰多肽(PP)水平評(píng)估自主神經(jīng)功能。結(jié)果①便秘模型組24h糞便粒數(shù)較正常對(duì)照組減少(35.1±2.5 vs.25.5±3.8,P0.01)。與正常組相比,糞便濕重在模型組降低(7.9±0.8g vs.5.3±0.7g,P0.01)。糞便干重和糞便含水量在模型組顯著降低(P0.01)。②模型組遠(yuǎn)端結(jié)腸傳輸時(shí)間較正常組顯著延長(zhǎng),有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(15.8±3.7 min vs.31.0±9.4 min, P0.01)。正常組全胃腸傳輸時(shí)間為9.7±2.1小時(shí),模型組延長(zhǎng)至14.2±2.3小時(shí),具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.01)。模型組較正常組顯著延緩胃排空(58%±7% vs .39%±7%,P0.01)和小腸轉(zhuǎn)運(yùn)轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)間(6.6±0.6 vs.4.9±0.8,P0.01)。③在正常組,腸電慢波的主頻率為40.2±2.5次/分鐘,正常慢波百分比為90.8%±3.5%。洛哌丁胺引起腸電節(jié)律紊亂。與正常組比較,便秘模型組的主頻率降至34.8±4.1次/分鐘(P0.01),正常慢波百分比較正常組下降11%,為80.7%±4.8%(P0.01)。④模型組和正常組在LF、HF和LF/HF上沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05),酶聯(lián)免疫法顯示模型組和正常組在NE和PP的水平上沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。結(jié)論(1)本研究采用洛哌丁胺構(gòu)建了大鼠慢傳輸型便秘模型；(2)模型組大鼠糞便粒數(shù)、重量和含水量較正常組顯著降低；(3)模型組大鼠遠(yuǎn)端結(jié)腸傳輸時(shí)間延長(zhǎng),胃排空、全胃腸傳輸時(shí)間、小腸轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)間顯著延長(zhǎng),洛哌丁胺引起小腸電節(jié)律紊亂。(4)模型組和正常組在自主神經(jīng)功能上沒(méi)有顯著性差異。2.骶神經(jīng)刺激治療慢傳輸型便秘的實(shí)驗(yàn)研究目的(1)采用洛哌丁胺致便秘模型明確SNS對(duì)慢傳輸型便秘大鼠的作用；(2)測(cè)試不同脈沖寬度和不同頻率電刺激對(duì)直腸順應(yīng)性和結(jié)腸傳輸功能的影響,進(jìn)而優(yōu)化電刺激參數(shù)。(3)研究?jī)?yōu)化刺激參數(shù)后的SNS對(duì)遠(yuǎn)端結(jié)腸轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)間、胃排空、小腸轉(zhuǎn)運(yùn)和小腸電活動(dòng)的影響。方法實(shí)驗(yàn)一、9只正常大鼠不同天接受不同刺激參數(shù)的SNS,包括兩部分。第一部分包括6組實(shí)驗(yàn),測(cè)試6組不同參數(shù)：5Hz,210μs,90%運(yùn)動(dòng)閾值(motor threshold, MT); 15Hz,210μs,90% MT; 30Hz,210μs,90% MT; 100μs,15Hz,90% MT; 500μs,15Hz,90% MT和5Hz, 100μs,90% MT。測(cè)量電刺激前和電刺激后的結(jié)腸傳輸時(shí)間。第二部分包括兩組實(shí)驗(yàn)：優(yōu)化參數(shù)5Hz,100μs,90% MT和傳統(tǒng)參數(shù)15Hz,210μs,90% MT的比較。采用電子恒壓器分測(cè)定電刺激前和電刺激中的直腸順應(yīng)性。實(shí)驗(yàn)二、SD大鼠30只,按隨機(jī)化原則分成3組：空白對(duì)照組10只、模型對(duì)照組10只和SNS治療組10只。SNS (5Hz,100μs,90% MT)在右側(cè)S3部位刺激7天,每天4小時(shí)。記錄24h的糞便粒數(shù),重量和水含量。治療7天結(jié)束時(shí),檢測(cè)各組大鼠遠(yuǎn)端結(jié)腸傳輸時(shí)間、胃排空、小腸轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)間、小腸電活動(dòng)和全胃腸傳輸功能。結(jié)果低①頻參數(shù)組5Hz (210μs,90% MT)的遠(yuǎn)端結(jié)腸傳輸時(shí)間為7.3±2.4 min,顯著低于高頻參數(shù)15Hz(210μs,90% MT)(10.4±1.5min,P=0.045)和30Hz(210μs, 90% MT) (10.5±3.9min, P=0.035)。低波寬參數(shù)組100μs (15Hz,90% MT)的遠(yuǎn)端結(jié)腸傳輸時(shí)間為7.5±2.2 min,顯著低于高波寬參數(shù)210μs (15Hz,90% MT) (10.4±1.5min, P=0.045)和500μs (15Hz,90% MT) (10.7±2.9 min, P=0.02)。優(yōu)化后的參數(shù)(5Hz,100μs,90%MT)在遠(yuǎn)端結(jié)腸傳輸時(shí)間上顯著低于傳統(tǒng)參數(shù)(15Hz,210μs,90%MT) (10.4±1.5 minvs.5.1±1.4 min, P0.01)。②優(yōu)化后的參數(shù)(5Hz,100μs,90% MT)較傳統(tǒng)參數(shù)(15Hz,210μs,90%MT)顯著提高直腸順應(yīng)性(P=0.002)。③SNS組的24h糞便粒數(shù)較模型組顯著升高(25.5±3.8 vs. 34.5±3.0, P0.01)。SNS組較模型組顯著提高糞便重量(5.1±0.5g vs.7.4±0.4g, P0.01)和含水量(19.4±1.6% vs.26.1±2.8%, P0.01)。④SNS組顯著加快遠(yuǎn)端結(jié)腸傳輸時(shí)間(29.4±3.7 min vs.16.4±5.3 min, P0.01)。SNS組和模型組在全胃腸傳輸時(shí)間、胃排空、小腸轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)間和小腸電活動(dòng)上沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。結(jié)論(1)低頻和低波寬SNS在促進(jìn)結(jié)腸動(dòng)力上優(yōu)于高頻和高波寬參數(shù)；(2)優(yōu)化后的參數(shù)(5Hz,100μs,90%MT)較傳統(tǒng)參數(shù)(15Hz,210μs,90%MT)顯著促進(jìn)正常大鼠的遠(yuǎn)端結(jié)腸傳輸和提高直腸順應(yīng)性；(3)SNS組較模型組顯著增加大鼠糞便粒數(shù),糞便重量和糞便含水量；(4)SNS組的遠(yuǎn)端結(jié)腸傳輸時(shí)間顯著快于模型組,但對(duì)胃排空、小腸轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)間和全胃腸傳輸時(shí)間和小腸電活動(dòng)沒(méi)有影響。3.骶神經(jīng)刺激治療慢傳輸型便秘的機(jī)制研究目的評(píng)估自主神經(jīng)功能在SNS治療便秘中的作用,初步探討SNS治療便秘的機(jī)制方法實(shí)驗(yàn)一、STC大鼠10只,隨機(jī)進(jìn)行6次實(shí)驗(yàn),每次實(shí)驗(yàn)間隔至少3天。6個(gè)研究組包括：生理鹽水+電刺激組,生理鹽水+非電刺激組,L-硝基-精氨酸(L-NNA, 10mg/kg)+電刺激組,L-NNA+非電刺激組,阿托品(0.5mg/kg)+電刺激組,阿托品+非電刺激組。每只大鼠刺激前腹腔內(nèi)注射生理鹽水或L-NNA或阿托品。隨后刺激組大鼠給予SNS,參數(shù)為5Hz,100μs,90%MT,時(shí)間為4小時(shí),結(jié)束后測(cè)量遠(yuǎn)端結(jié)腸傳輸時(shí)間。實(shí)驗(yàn)二、SD大鼠30只,按隨機(jī)化原則分成3組：空白對(duì)照組10只、模型對(duì)照組10只和SNS治療組10只。SNS采用優(yōu)化后的參數(shù)(5Hz,100μs,90%MT),刺激7天,每天4小時(shí)。采用心率變異性評(píng)估各組自主神經(jīng)功能。酶聯(lián)免疫法檢測(cè)神經(jīng)遞質(zhì)腎上腺素(NE)、胰多肽(PP)、乙酰膽堿(Ach)和P物質(zhì)(SP)水平。結(jié)果①SNS+L-NNA組和SNS+生理鹽水組在遠(yuǎn)端結(jié)腸傳輸時(shí)間上沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(16.4±2.3 vs.17.4+4.0,P0.05)。②阿托品對(duì)遠(yuǎn)端結(jié)腸傳輸時(shí)間沒(méi)有影響(28.9+4.9vs.31.4±3.9,P=0.171)。在給予阿托品的情況下,阿托品阻斷了SNS促進(jìn)結(jié)腸傳輸?shù)男?yīng)(29.0±4.1 vs.16.4+2.3,P0.01)。③與模型組相比,SNS顯著降低LF(00.71±0.08 vs.0.63±0.09, P=0.01)。SNS組較模型組HF顯著升高(0.28±0.08 vs. 0.37±0.09, P=0.02)。SNS組較模型組LF/HF顯著降低(2.65±0.61 vs.2.73±0.88, P=0.01)。④SNS組較模型組顯著提高血漿中PP表達(dá)水平(31.20±1.80 pg/ml vs.40.66±6.09 pg/ml, P0.01)和結(jié)腸中Ach水平(965.89±154.67 pg/ml vs. 1267.39±165.12 pg/ml, P0.01)。結(jié)論(1)阿托品阻斷SNS對(duì)遠(yuǎn)端結(jié)腸傳輸功能的促進(jìn)作用；(2)SNS提高迷走神經(jīng)活性,降低交感神經(jīng)活性；(3)SNS通過(guò)膽堿能神經(jīng)治療慢傳輸型便秘。
【關(guān)鍵詞】：慢傳輸型便秘 骶神經(jīng)刺激 遠(yuǎn)端結(jié)腸傳輸時(shí)間 自主神經(jīng)功能 膽堿能通路 氮能神經(jīng)通路
【學(xué)位授予單位】：浙江大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R574.62
【目錄】：

• 致謝5-7
• 中文摘要7-12
• Abstract12-19
• 縮寫(xiě)、符號(hào)清單和術(shù)語(yǔ)表19-21
• 第一部分 慢傳輸型便秘SD大鼠的胃腸動(dòng)力學(xué)研究21-44
• 1 前言21-24
• 2 對(duì)象與方法24-33
• 3 結(jié)果33-38
• 4 討論38-43
• 本章小節(jié)43-44
• 第二部分 骶神經(jīng)刺激治療慢傳輸型便秘的實(shí)驗(yàn)研究44-63
• 1 前言44-48
• 2 對(duì)象與方法48-52
• 3 結(jié)果52-59
• 4 討論59-62
• 本章小節(jié)62-63
• 第三部分 骶神經(jīng)刺激治療慢傳輸型便秘的機(jī)制研究63-80
• 1 前言63-65
• 2 對(duì)象與方法65-72
• 3 結(jié)果72-77
• 4 討論77-79
• 本章小節(jié)79-80
• 全文總結(jié)80-81
• 參考文獻(xiàn)81-92
• 綜述92-121
• 參考文獻(xiàn)107-121
• 作者簡(jiǎn)歷121-122

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7 許曉麗;化瘀通便湯治療慢傳輸型便秘的臨床療效分析與評(píng)價(jià)[D];遼寧中醫(yī)藥大學(xué);2016年

8 朱真;升直吻合術(shù)與回直吻合術(shù)治療慢傳輸型便秘的回顧性研究[D];河南中醫(yī)學(xué)院;2015年

9 陳慶慶;中西醫(yī)結(jié)合治療慢傳輸型便秘方案的研究[D];遼寧中醫(yī)藥大學(xué);2008年

10 高煜森;“振腹療法”調(diào)治女大學(xué)生慢傳輸型便秘的臨床觀察[D];湖南中醫(yī)藥大學(xué);2010年

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本文編號(hào)：716235