本文關(guān)鍵詞：外源性瘦素對重癥急性胰腺炎肝損傷的機制研究

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【摘要】：目的探討外源性瘦素對重癥急性胰腺炎(SAP)大鼠肝損傷的作用機制。方法將30只雄性SD大鼠隨機分為假手術(shù)組、SAP組、瘦素干預(yù)組。采用逆行胰膽管注射3.5%牛黃膽酸鈉制作SAP大鼠模型。瘦素干預(yù)組大鼠腹腔內(nèi)注入瘦素20μg/kg。在術(shù)后12h處死各組大鼠,取胰腺、肝臟組織進行HE染色、檢測肝臟組織核因子-κB(NF-κB),采用細胞凋亡原位缺口末端標記法(TUNEL)測定肝臟組織的細胞凋亡指數(shù),檢測丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)及淀粉酶(AMY)水平。結(jié)果與假手術(shù)組比較,SAP組和瘦素干預(yù)組大鼠肝臟組織病理評分均明顯增加(P0.05);與SAP組比較,瘦素干預(yù)組大鼠肝臟組織病理評分降低(P0.05);肝臟組織NF-κB表達在SAP組和瘦素干預(yù)組較假手術(shù)組明顯增加(P0.01),與SAP組比較,瘦素干預(yù)組大鼠NF-κB表達下降(P0.05)。肝細胞凋亡指數(shù)SAP組、瘦素干預(yù)組大鼠均較假手術(shù)組明顯增高(P0.05),而瘦素干預(yù)組較SAP組降低(P0.05)。SAP組和瘦素干預(yù)組大鼠ALT、AST、AMY水平較假手術(shù)組顯著增高(P0.05),而瘦素干預(yù)組較SAP組降低(P0.05)。結(jié)論外源性瘦素可能通過降低肝臟組織NF-κB的表達而降低肝細胞的凋亡指數(shù)起到保護SAP并發(fā)的肝損害作用。
【作者單位】： 西南醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院消化內(nèi)科;四川省阿壩州人民醫(yī)院;湖南省郴州市第一人民醫(yī)院北院;
【關(guān)鍵詞】： 急性胰腺炎 肝損傷 瘦素 NF-κB 細胞凋亡
【分類號】：R576
【正文快照】： 3.湖南省郴州市第一人民醫(yī)院北院423000)肝臟是重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)并發(fā)損害的首要胰外器官,盡管在SAP時由于肝功能受損后所進一步導(dǎo)致的肝功能衰竭發(fā)生率只有5%[1],但是一旦發(fā)生了肝功能衰竭將嚴重影響患者的預(yù)后,并可能進一步增加疾病的病死率。S

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本文編號：635431