本文關(guān)鍵詞：關(guān)于急性胰腺炎相關(guān)巨噬細(xì)胞對(duì)胃黏膜損傷與保護(hù)研究

  更多相關(guān)文章： 急性重癥胰腺炎 胃黏膜損傷 巨噬細(xì)胞 TNF-α CD68

【摘要】：目的:探究胰腺炎引發(fā)的急性胃黏膜的損傷機(jī)制,以及含有氯磷酸鹽的脂質(zhì)體對(duì)急性重癥胰腺炎(acute serous pancreatitis,SAP)相關(guān)胃粘膜損傷保護(hù)效應(yīng)。方法:制備氯磷酸二鈉脂質(zhì)體和PBS緩沖液,保存?zhèn)溆�。包裹氯磷酸二鈉的脂質(zhì)體使用紫外分光光度計(jì)測(cè)定濃度約6%。把脂質(zhì)體溶解在4mL的滅菌(5mg/m L)緩沖液中,給大鼠注射之前確保懸濁液輕輕震蕩混勻(使用劑量,20mg/kg)。取體重在350-385mg之間的S-D大鼠48只,隨機(jī)分為對(duì)照組C組(PBS+脂質(zhì)體)、P(PBS+脂質(zhì)體)和T(氯磷酸鹽+脂質(zhì)體)組,每組2*8只,采胰腺包膜下注射牛磺膽酸鈉(濃度為2%,2ml/kg)制備SAP大鼠模型。造模后2h、6h分別取血測(cè)定血漿腫瘤壞死因子(Tumor necrosis factor-α,TNF-α),同時(shí)取胰腺和胃粘膜組織;HE染色觀察胰腺和胃黏膜組織形態(tài)學(xué)改變;免疫組織化學(xué)鑒定CD68在SAP胃黏膜中的表達(dá);TUNEL染色檢測(cè)胃組織細(xì)胞凋亡水平。結(jié)果:(1)SAP造模,2h后HE染色發(fā)現(xiàn)胰腺組織就呈現(xiàn)出明顯的病理改變,6 h后炎癥明顯加劇,胃黏膜損害也隨時(shí)間的增加呈進(jìn)行性加重。P組TNF-α水平比C組明顯升高(2h,145.13±11.50 vs23.2±2.03;6 h,245.06±12.11 vs30.28±6.07,P0.05),T組與P組相比明顯降低(2h,93.24±23.11 vs 145.13±11.50;6h,135.18±13.10 vs245.06±12.11,P0.05)。(2)胰腺組織損傷病理得分中,T組比P組得分明顯降低(2h,1.88±0.83vs4.13±0.83;6 h,2.87±0.64 vs 6.25±0.88,P0.01)。T組胃黏膜病理?yè)p傷得分比P組也是降低的(2 h,1.12±0.64 vs2±0.75;6 h,1.58±0.53 vs 3±1.31,P0.05)。(3)P組與C組相比,P組觀察到CD68的表達(dá),且注射氯磷酸二鈉脂質(zhì)體T組胃黏膜中CD68的表達(dá)水平升高。(4)注射氯磷酸二鈉脂質(zhì)體T組的胃黏膜的凋亡指數(shù)相對(duì)P組增高(2 h,15.7±0.92 vs11.5±1.64;6 h,21.12±1.06 vs12.6±2.44,P0.01)。結(jié)論:(1)急性胰腺炎相關(guān)巨噬細(xì)胞可以導(dǎo)致胃粘膜組織病理?yè)p。(2)氯磷酸二鈉脂質(zhì)體可以通過(guò)誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞凋亡,對(duì)大鼠鼠重癥急性胰腺炎相關(guān)胃黏膜損傷發(fā)揮保護(hù)效應(yīng)。
【關(guān)鍵詞】：急性重癥胰腺炎 胃黏膜損傷 巨噬細(xì)胞 TNF-α CD68
【學(xué)位授予單位】：江蘇大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R576
【目錄】：

• 摘要5-7
• Abstract7-12
• 中英文對(duì)照表12-13
• 第一章 引言13-18
• 1、胰腺炎的炎癥反應(yīng)機(jī)制13-14
• 2、SAP相關(guān)細(xì)胞凋亡與凋亡的保護(hù)機(jī)制14-16
• 3、氯磷酸脂質(zhì)體對(duì)SAP相關(guān)胃黏膜損傷的保護(hù)性作用可行性研究16
• 4、本論文研究的目的、方法、意義16-17
• 研究目的16-17
• 研究方法及技術(shù)17
• 研究意義17
• 5.實(shí)驗(yàn)方案的路線設(shè)計(jì)17-18
• 第二章 SAP大鼠胰腺、胃黏膜損傷及保護(hù)機(jī)制的研究18-39
• 2.1 實(shí)驗(yàn)材料18-22
• 試驗(yàn)試劑18
• 試驗(yàn)儀器18-19
• 試劑配制19-20
• 動(dòng)物模型的制備20-21
• 標(biāo)本的采集21-22
• 2.2 方法22-26
• 2.2.1 制作用于觀察大鼠胰腺和胃粘膜病理學(xué)、形態(tài)學(xué)改變的組織切片22-23
• 2.2.2 ELISA試劑盒檢測(cè)大鼠血清的TNF-α23-24
• 2.2.3 CD68試劑盒檢測(cè)檢測(cè)三組胃黏膜組織CD68的水平24
• 2.2.4 TUNEL染色檢測(cè)胃黏膜細(xì)胞凋亡24-26
• 2.3、統(tǒng)計(jì)學(xué)分析26-27
• 2.4、試驗(yàn)結(jié)果27-33
• 2.4.1 胰腺組織病理結(jié)果27-28
• 2.4.2 胃黏膜組組織病理28-29
• 2.4.3 ELISA試劑盒檢測(cè)大鼠血液中TNF-α 濃度的檢測(cè)29-30
• 2.4.4 通過(guò)CD68間接檢測(cè)胃黏膜巨噬細(xì)胞結(jié)果30-31
• 2.4.5 TUNEL染色試驗(yàn)檢測(cè)胃黏膜細(xì)胞凋亡結(jié)果31-33
• 2.5 討論33-39
• 胰腺損傷及全身炎癥反應(yīng)33
• SAP相關(guān)巨噬細(xì)胞的活化與調(diào)節(jié)機(jī)制33-34
• SAP血清中TNF產(chǎn)生及損傷機(jī)制34
• 胃黏膜相關(guān)損傷34-35
• 氯磷酸炎的對(duì)胰腺、胃的保護(hù)機(jī)制35-39
• 第三章 主要結(jié)論和展望39-41
• 主要結(jié)論39
• 展望39-41
• 參考文獻(xiàn)41-45
• 綜述45-64
• 一、胃黏膜損傷概括46-49
• 胃黏膜損傷原因46
• 胃粘膜損傷病理機(jī)制46-47
• 缺氧損傷病理機(jī)制47
• 化學(xué)損傷因素47
• 生物損傷因素47-49
• 二、SAP相關(guān)胃黏膜損傷49-54
• 細(xì)胞因子炎癥介質(zhì)對(duì)SAP相關(guān)胃黏膜的損傷作用49-52
• 氧自由基與損傷的關(guān)系52-53
• 缺血再灌注損傷53
• 應(yīng)激與胃黏膜損傷的關(guān)系53-54
• 三、SAP相關(guān)胃黏膜損傷保護(hù)機(jī)制的研究54-57
• 胃黏膜保護(hù)機(jī)制研究54-55
• 細(xì)胞修復(fù)和再生條件與胃黏膜損傷修復(fù)關(guān)系55
• 微循環(huán)血量的維持對(duì)胃黏膜與粘膜保護(hù)的關(guān)系55-56
• 機(jī)體自由基清除與胃黏膜保護(hù)的關(guān)系56
• 機(jī)體內(nèi)血管活性物質(zhì)存在的量對(duì)粘膜完整性調(diào)節(jié)作用56-57
• 四、SAP相關(guān)胃黏膜損傷試驗(yàn)性、臨床藥物治療進(jìn)展57-59
• 臨床治療方法57-58
• SAP相關(guān)胃黏膜損傷保護(hù)的實(shí)驗(yàn)性研究以及部分治療進(jìn)展58-59
• 參考文獻(xiàn)59-64
• 致謝64-65
• 在學(xué)期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文及其他科研成果65

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