本文關鍵詞：關于急性胰腺炎相關巨噬細胞對胃黏膜損傷與保護研究

  更多相關文章： 急性重癥胰腺炎 胃黏膜損傷 巨噬細胞 TNF-α CD68

【摘要】：目的:探究胰腺炎引發(fā)的急性胃黏膜的損傷機制,以及含有氯磷酸鹽的脂質體對急性重癥胰腺炎(acute serous pancreatitis,SAP)相關胃粘膜損傷保護效應。方法:制備氯磷酸二鈉脂質體和PBS緩沖液,保存?zhèn)溆�。包裹氯磷酸二鈉的脂質體使用紫外分光光度計測定濃度約6%。把脂質體溶解在4mL的滅菌(5mg/m L)緩沖液中,給大鼠注射之前確保懸濁液輕輕震蕩混勻(使用劑量,20mg/kg)。取體重在350-385mg之間的S-D大鼠48只,隨機分為對照組C組(PBS+脂質體)、P(PBS+脂質體)和T(氯磷酸鹽+脂質體)組,每組2*8只,采胰腺包膜下注射�；悄懰徕c(濃度為2%,2ml/kg)制備SAP大鼠模型。造模后2h、6h分別取血測定血漿腫瘤壞死因子(Tumor necrosis factor-α,TNF-α),同時取胰腺和胃粘膜組織;HE染色觀察胰腺和胃黏膜組織形態(tài)學改變;免疫組織化學鑒定CD68在SAP胃黏膜中的表達;TUNEL染色檢測胃組織細胞凋亡水平。結果:(1)SAP造模,2h后HE染色發(fā)現胰腺組織就呈現出明顯的病理改變,6 h后炎癥明顯加劇,胃黏膜損害也隨時間的增加呈進行性加重。P組TNF-α水平比C組明顯升高(2h,145.13±11.50 vs23.2±2.03;6 h,245.06±12.11 vs30.28±6.07,P0.05),T組與P組相比明顯降低(2h,93.24±23.11 vs 145.13±11.50;6h,135.18±13.10 vs245.06±12.11,P0.05)。(2)胰腺組織損傷病理得分中,T組比P組得分明顯降低(2h,1.88±0.83vs4.13±0.83;6 h,2.87±0.64 vs 6.25±0.88,P0.01)。T組胃黏膜病理損傷得分比P組也是降低的(2 h,1.12±0.64 vs2±0.75;6 h,1.58±0.53 vs 3±1.31,P0.05)。(3)P組與C組相比,P組觀察到CD68的表達,且注射氯磷酸二鈉脂質體T組胃黏膜中CD68的表達水平升高。(4)注射氯磷酸二鈉脂質體T組的胃黏膜的凋亡指數相對P組增高(2 h,15.7±0.92 vs11.5±1.64;6 h,21.12±1.06 vs12.6±2.44,P0.01)。結論:(1)急性胰腺炎相關巨噬細胞可以導致胃粘膜組織病理損。(2)氯磷酸二鈉脂質體可以通過誘導巨噬細胞凋亡,對大鼠鼠重癥急性胰腺炎相關胃黏膜損傷發(fā)揮保護效應。
【關鍵詞】：急性重癥胰腺炎 胃黏膜損傷 巨噬細胞 TNF-α CD68
【學位授予單位】：江蘇大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R576
【目錄】：

• 摘要5-7
• Abstract7-12
• 中英文對照表12-13
• 第一章 引言13-18
• 1、胰腺炎的炎癥反應機制13-14
• 2、SAP相關細胞凋亡與凋亡的保護機制14-16
• 3、氯磷酸脂質體對SAP相關胃黏膜損傷的保護性作用可行性研究16
• 4、本論文研究的目的、方法、意義16-17
• 研究目的16-17
• 研究方法及技術17
• 研究意義17
• 5.實驗方案的路線設計17-18
• 第二章 SAP大鼠胰腺、胃黏膜損傷及保護機制的研究18-39
• 2.1 實驗材料18-22
• 試驗試劑18
• 試驗儀器18-19
• 試劑配制19-20
• 動物模型的制備20-21
• 標本的采集21-22
• 2.2 方法22-26
• 2.2.1 制作用于觀察大鼠胰腺和胃粘膜病理學、形態(tài)學改變的組織切片22-23
• 2.2.2 ELISA試劑盒檢測大鼠血清的TNF-α23-24
• 2.2.3 CD68試劑盒檢測檢測三組胃黏膜組織CD68的水平24
• 2.2.4 TUNEL染色檢測胃黏膜細胞凋亡24-26
• 2.3、統(tǒng)計學分析26-27
• 2.4、試驗結果27-33
• 2.4.1 胰腺組織病理結果27-28
• 2.4.2 胃黏膜組組織病理28-29
• 2.4.3 ELISA試劑盒檢測大鼠血液中TNF-α 濃度的檢測29-30
• 2.4.4 通過CD68間接檢測胃黏膜巨噬細胞結果30-31
• 2.4.5 TUNEL染色試驗檢測胃黏膜細胞凋亡結果31-33
• 2.5 討論33-39
• 胰腺損傷及全身炎癥反應33
• SAP相關巨噬細胞的活化與調節(jié)機制33-34
• SAP血清中TNF產生及損傷機制34
• 胃黏膜相關損傷34-35
• 氯磷酸炎的對胰腺、胃的保護機制35-39
• 第三章 主要結論和展望39-41
• 主要結論39
• 展望39-41
• 參考文獻41-45
• 綜述45-64
• 一、胃黏膜損傷概括46-49
• 胃黏膜損傷原因46
• 胃粘膜損傷病理機制46-47
• 缺氧損傷病理機制47
• 化學損傷因素47
• 生物損傷因素47-49
• 二、SAP相關胃黏膜損傷49-54
• 細胞因子炎癥介質對SAP相關胃黏膜的損傷作用49-52
• 氧自由基與損傷的關系52-53
• 缺血再灌注損傷53
• 應激與胃黏膜損傷的關系53-54
• 三、SAP相關胃黏膜損傷保護機制的研究54-57
• 胃黏膜保護機制研究54-55
• 細胞修復和再生條件與胃黏膜損傷修復關系55
• 微循環(huán)血量的維持對胃黏膜與粘膜保護的關系55-56
• 機體自由基清除與胃黏膜保護的關系56
• 機體內血管活性物質存在的量對粘膜完整性調節(jié)作用56-57
• 四、SAP相關胃黏膜損傷試驗性、臨床藥物治療進展57-59
• 臨床治療方法57-58
• SAP相關胃黏膜損傷保護的實驗性研究以及部分治療進展58-59
• 參考文獻59-64
• 致謝64-65
• 在學期間發(fā)表的學術論文及其他科研成果65

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