目的觀察硫化氫（hydrogen sulfide,H₂S）對(duì)大鼠急性壞死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis,ANP）胰腺組織損傷及胰腺組織內(nèi)炎性細(xì)胞因子表達(dá)的影響,探討H₂S在ANP發(fā)病過程中的作用機(jī)制。 方法28只SD大鼠隨機(jī)分組為:正常對(duì)照組、ANP組、藥物干預(yù)組包括:Prop組（Prophylactic組:ANP術(shù)前1小時(shí)PAG100mg/kg腹腔注射）和Ther組（Therapeutic組:ANP術(shù)后1小時(shí)PAG100mg/kg腹腔注射）。DL-炔丙基甘氨（DL-propargylglycine,PAG）為H₂S合成酶胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine-γ-lyase,CSE）抑制劑。采用“靜脈留置針膽胰管穿刺注射法”制作大鼠ANP模型,造模后12小時(shí)取材,采用去蛋白分光分度法檢測(cè)血漿H₂S水平的變化,采用病理評(píng)分評(píng)價(jià)胰腺損害程度,采用Real-time PCR法檢測(cè)胰腺組織內(nèi)IL-1β、TNF-αmRNA表達(dá)情況變化,檢測(cè)胰腺M(fèi)PO活性和濕...

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖7.ANP大鼠胰腺（×100倍）胰腺表面有大量炎性滲出

圖7.ANP大鼠胰腺（×100倍）胰腺表面有大量炎性滲出。圖8.ANP大鼠胰腺（×100倍）胰腺腺泡細(xì)胞呈大量壞死，細(xì)胞結(jié)構(gòu)崩解，胰腺間質(zhì)明顯水腫，并有大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。

圖8.ANP大鼠胰腺（×100倍）胰腺腺泡細(xì)胞呈大量壞死，細(xì)胞結(jié)構(gòu)崩解，胰腺間質(zhì)明顯水腫，并有大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)

圖8.ANP大鼠胰腺（×100倍）胰腺腺泡細(xì)胞呈大量壞死，細(xì)胞結(jié)構(gòu)崩解，胰腺間質(zhì)明顯水腫，并有大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。圖9.Ther組大鼠胰腺（×200倍）可見腺泡周圍中等量炎癥細(xì)胞浸腺泡細(xì)胞壞死較ANP組有所減輕。

圖9.Ther組大鼠胰腺（×200倍）可見腺泡周圍中等量炎癥細(xì)胞浸腺泡細(xì)胞壞死較ANP組有所減輕

圖7.ANP大鼠胰腺（×100倍）胰腺表面有大量炎性滲出。圖8.ANP大鼠胰腺（×100倍）胰腺腺泡細(xì)胞呈大量壞死，細(xì)胞結(jié)構(gòu)崩解，胰腺間質(zhì)明顯水腫，并有大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。

圖10.Prop組大鼠胰腺（×200倍）胰腺腺泡可見腺泡細(xì)胞壞死，腺泡細(xì)胞腫脹，血管周圍液體滲出，與ANP組相比胰腺損傷有所減輕

10.Prop組大鼠胰腺（×200倍）胰腺腺泡可見腺泡細(xì)胞壞死，腺胞腫脹，血管周圍液體滲出，與ANP組相比胰腺損傷有所減輕組血漿H2S含量、胰濕干比重、胰MPO、胰腺病理評(píng)內(nèi)IL-1βmRNA及TNF-αmRNA相對(duì)表達(dá)水平（Χ±漿H2S量μmol....

本文編號(hào)：4037083