研究背景 肝纖維化由各種原因引起的慢性肝損傷后的機(jī)體過度修復(fù)反應(yīng)所致,因其過多的細(xì)胞外基質(zhì)的沉積將進(jìn)一步使肝臟結(jié)構(gòu)破壞導(dǎo)致肝硬化,引起肝功能損害和門靜脈高壓,進(jìn)一步進(jìn)展可引起肝功能衰竭和原發(fā)性肝癌¨。因此探討肝纖維化的發(fā)生機(jī)制及防治方法具有重要的社會(huì)價(jià)值和經(jīng)濟(jì)意義。肝纖維化的轉(zhuǎn)歸是雙向性的,一些研究報(bào)道認(rèn)為即使是進(jìn)展期的肝硬化也可能逆轉(zhuǎn)。然而目前還沒有公認(rèn)的特別有效的逆轉(zhuǎn)肝纖維化藥物。因此,肝纖維化治療是肝臟病研究的重點(diǎn)和難點(diǎn)。 近年來的研究證實(shí),腎素血管緊張素系統(tǒng)(RAS)與肝纖維化發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)作為RAS的一個(gè)重要效應(yīng)分子,通過激活肝星狀細(xì)胞、匯管區(qū)的成肌纖維細(xì)胞及骨髓源性間質(zhì)細(xì)胞等諸多致肝纖維化的潛力細(xì)胞,進(jìn)而促進(jìn)肝纖維化的發(fā)生、發(fā)展。現(xiàn)有研究認(rèn)為肝星狀細(xì)胞在肝纖維化形成中起主要作用,現(xiàn)有的關(guān)于AngⅡ的研究多集中在其對(duì)肝星狀細(xì)胞活化和增殖機(jī)制上的探討。但遺憾的是,雖然一些關(guān)于肝纖維化中星狀細(xì)胞活化與膠原沉積相關(guān)具有相關(guān)性,但是未見有針對(duì)組織纖維化進(jìn)程甚而逆轉(zhuǎn)纖維化的實(shí)質(zhì)性治療的突破。雖然也有一些研究表明肝細(xì)胞可以合成膠原,但多認(rèn)為肝細(xì)...

【文章頁數(shù)】：63 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖1蛋白標(biāo)準(zhǔn)曲線圖

圖1蛋白標(biāo)準(zhǔn)曲線圖理:根據(jù)計(jì)算數(shù)值加入等體積4x上樣緩沖液，混勻次實(shí)驗(yàn)不同上樣孔間總蛋白含量相等一般均加入50SDS一PAGE蛋白電泳烯酸胺凝膠制備:組裝Mini一PROTEm電泳槽，灌ddHZO后室溫放置45min，可見清楚的水膠線，倒，迅速插梳子，注意不要產(chǎn)生氣泡，室溫放置9....

圖14a目的基因TypeICollagenmRNA的溶解曲線、擴(kuò)增曲線

碩士學(xué)位論文在顯著差異(F=1491.932，尸二0.000)，需進(jìn)一步作多重比較。多重比較采用LSD法。結(jié)果顯示:Angn干預(yù)HL一7702細(xì)胞72小時(shí)后，與對(duì)照組相比，HL一7702細(xì)胞T即e1CollagenmRNA表達(dá)較對(duì)照組增強(qiáng)，且有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(尸=0.000)。i比e....

圖1lb圖11與對(duì)照組相比，Angn、TGF一pl組肝細(xì)胞中vimentin合成明顯增多，與AngH處理

圖1lb照組相比，Angn、TGF一pl組肝細(xì)胞中vimentin合成明顯增多，與AnTGF一pl刺激組肝細(xì)胞的對(duì)mentin合成明顯少，與Angn組相比，Ang劫911+Y27632、Angll+PD組肝細(xì)胞中vimentin合成明顯減少。表8加入抑制劑后，Angn刺激肝細(xì)胞7....

圖13b圖13與對(duì)照組相比，Angn、TGF-pl組肝細(xì)胞中T”咒1Collagen蛋白合成明顯增多，與AngH

，J;!乏11灘泥!、l叫!:!.!︺望加料姍篇翰協(xié)O心己︸鑫幽居O心‘，目份偽00‘:盆分粼圖13b圖13與對(duì)照組相比，Angn、TGF-pl組肝細(xì)胞中T”咒1Collagen蛋白合成明顯增多，與AngH組相比，劫911+此、劫911+Y27632、劫911+pD組肝細(xì)胞中....

本文編號(hào)：4016856