研究背景 肝纖維化由各種原因引起的慢性肝損傷后的機體過度修復(fù)反應(yīng)所致,因其過多的細胞外基質(zhì)的沉積將進一步使肝臟結(jié)構(gòu)破壞導(dǎo)致肝硬化,引起肝功能損害和門靜脈高壓,進一步進展可引起肝功能衰竭和原發(fā)性肝癌¨。因此探討肝纖維化的發(fā)生機制及防治方法具有重要的社會價值和經(jīng)濟意義。肝纖維化的轉(zhuǎn)歸是雙向性的,一些研究報道認為即使是進展期的肝硬化也可能逆轉(zhuǎn)。然而目前還沒有公認的特別有效的逆轉(zhuǎn)肝纖維化藥物。因此,肝纖維化治療是肝臟病研究的重點和難點。 近年來的研究證實,腎素血管緊張素系統(tǒng)(RAS)與肝纖維化發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)作為RAS的一個重要效應(yīng)分子,通過激活肝星狀細胞、匯管區(qū)的成肌纖維細胞及骨髓源性間質(zhì)細胞等諸多致肝纖維化的潛力細胞,進而促進肝纖維化的發(fā)生、發(fā)展�，F(xiàn)有研究認為肝星狀細胞在肝纖維化形成中起主要作用,現(xiàn)有的關(guān)于AngⅡ的研究多集中在其對肝星狀細胞活化和增殖機制上的探討。但遺憾的是,雖然一些關(guān)于肝纖維化中星狀細胞活化與膠原沉積相關(guān)具有相關(guān)性,但是未見有針對組織纖維化進程甚而逆轉(zhuǎn)纖維化的實質(zhì)性治療的突破。雖然也有一些研究表明肝細胞可以合成膠原,但多認為肝細...

【文章頁數(shù)】：63 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖1蛋白標準曲線圖

圖1蛋白標準曲線圖理:根據(jù)計算數(shù)值加入等體積4x上樣緩沖液，混勻次實驗不同上樣孔間總蛋白含量相等一般均加入50SDS一PAGE蛋白電泳烯酸胺凝膠制備:組裝Mini一PROTEm電泳槽，灌ddHZO后室溫放置45min，可見清楚的水膠線，倒，迅速插梳子，注意不要產(chǎn)生氣泡，室溫放置9....

圖14a目的基因TypeICollagenmRNA的溶解曲線、擴增曲線

碩士學(xué)位論文在顯著差異(F=1491.932，尸二0.000)，需進一步作多重比較。多重比較采用LSD法。結(jié)果顯示:Angn干預(yù)HL一7702細胞72小時后，與對照組相比，HL一7702細胞T即e1CollagenmRNA表達較對照組增強，且有統(tǒng)計學(xué)意義(尸=0.000)。i比e....

圖1lb圖11與對照組相比，Angn、TGF一pl組肝細胞中vimentin合成明顯增多，與AngH處理

圖1lb照組相比，Angn、TGF一pl組肝細胞中vimentin合成明顯增多，與AnTGF一pl刺激組肝細胞的對mentin合成明顯少，與Angn組相比，Ang劫911+Y27632、Angll+PD組肝細胞中vimentin合成明顯減少。表8加入抑制劑后，Angn刺激肝細胞7....

圖13b圖13與對照組相比，Angn、TGF-pl組肝細胞中T”咒1Collagen蛋白合成明顯增多，與AngH

，J;!乏11灘泥!、l叫!:!.!︺望加料姍篇翰協(xié)O心己︸鑫幽居O心‘，目份偽00‘:盆分粼圖13b圖13與對照組相比，Angn、TGF-pl組肝細胞中T”咒1Collagen蛋白合成明顯增多，與AngH組相比，劫911+此、劫911+Y27632、劫911+pD組肝細胞中....

本文編號：4016856