肝纖維化是嚴(yán)重威脅人類健康的疾病之一，迄今沒(méi)有理想的治療方法。目前國(guó)內(nèi)外大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，肝星狀細(xì)胞（hepatic stellate cell,HSC）激活是肝纖維化的關(guān)鍵，抑制HSC的激活對(duì)肝纖維化防治有重要作用。 蛋白酶活化受體（protease activated receptors,PARs）屬于G–蛋白偶聯(lián)受體家族成員，可參與調(diào)控細(xì)胞增殖和分化，與多種病理生理過(guò)程相關(guān)。我們前期有關(guān)PAR_1、2調(diào)控HSC活化、增殖作用研究提示：PAR_1、2是凝血酶和胰蛋白酶介導(dǎo)的肝纖維化自動(dòng)放大循環(huán)過(guò)程中的主要炎癥和纖維化受體，其表達(dá)不僅可以促進(jìn)肝纖維化形成，還可以加重肝臟炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)，在肝纖維化形成中起著正性促進(jìn)作用。拮抗PAR_1、2活性可以抑制HSC激活，阻斷膠原蛋白產(chǎn)生，還可以限制肝臟炎癥反應(yīng)，中斷肝纖維化過(guò)程中HSC激活后的自動(dòng)放大循環(huán)作用，但是至今在肝纖維化的防治研究中尚未發(fā)現(xiàn)有效的選擇性PAR_1、2的抑制劑和方法。 肝纖維化研究發(fā)現(xiàn)HSC激活的顯著變化是細(xì)胞內(nèi)脂滴的減少甚至消失，脂滴的消失...

【文章頁(yè)數(shù)】：67 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖1A新到的HSC-T6細(xì)胞(20×)

pcDNA3.1(-)-C/EBPα質(zhì)粒1.5ul10×Buffer1.5ulEcoR11ulHindIII1ul雙蒸水To15ul結(jié)果培養(yǎng)的HSC-T6細(xì)胞的形態(tài)微鏡下觀察新到HSC-T6呈成纖維細(xì)胞特性，胞質(zhì)周圍延伸出大量纖，其上可見(jiàn)大量懸浮的死細(xì)胞....

圖1B傳代后的HSC-T6細(xì)胞(20×)

圖1C復(fù)蘇后傳代第一天的HSC-T6細(xì)胞(20×)

圖3A轉(zhuǎn)染前HSC-T6細(xì)胞形態(tài)(×20)

第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文結(jié)果轉(zhuǎn)染的HSC-T6細(xì)胞形態(tài)鏡下觀察轉(zhuǎn)染前HSC-T6伸展、突起、變寬而扁，呈典型纖維細(xì)胞微鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)未見(jiàn)明顯異常改變。(圖3)。

本文編號(hào)：4015392