本文關(guān)鍵詞：以TNF-α為靶點(diǎn)治療炎癥性腸病的研究進(jìn)展，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：炎癥性腸病(inflammatory bowel disease，IBD）是一種病因、發(fā)病機(jī)制尚未完全明確的慢性非特異性腸道炎癥性疾病。包括潰瘍性結(jié)腸炎(Ulcerative Colitis，UC)和克羅恩病(Crohn’s Disease，CD)。病變主要累及結(jié)腸黏膜和黏膜下層。目前普遍認(rèn)為是環(huán)境、遺傳、感染、免疫因素共同作用的結(jié)果。IBD的治療目標(biāo)是：誘導(dǎo)與維持臨床緩解，預(yù)防疾病本身及與治療有關(guān)的并發(fā)癥，重建患者生活質(zhì)量，避免手術(shù)或創(chuàng)造合適的手術(shù)時(shí)機(jī)等[1]。目前用于IBD治療的藥物主要包括氨基水楊酸類、腎上腺糖皮質(zhì)激素類、免疫抑制劑以及新型生物制劑[2’3]，其中，以腫瘤壞死因子-α(tumor neccrosis foctor-α，TNF-α)抑制劑為代表的新型生物制劑，必定會(huì)在IBD治療的歷史中寫下濃墨重彩的一筆。TNF-α是在炎癥刺激下由特定細(xì)胞產(chǎn)生的促炎細(xì)胞因子，具有多種生物學(xué)活性，可通過介導(dǎo)IkB磷酸化、泛素化，使NF-κB的核定位序列暴露，NF-κB隨即轉(zhuǎn)位到核內(nèi)，并與核內(nèi)NF-κB位點(diǎn)結(jié)合、啟動(dòng)基因轉(zhuǎn)錄，誘導(dǎo)包括TNF-a在內(nèi)的細(xì)胞因子大量釋放。被釋放出的細(xì)胞因子又可進(jìn)一步活化NF-κB，，如此正反饋使得炎癥反應(yīng)逐級放大[4’5]。以此為基礎(chǔ)，降低TNF-a的生物學(xué)活性成為治療IBD的新途徑，而TNF-α抑制劑應(yīng)運(yùn)而生�，F(xiàn)將以TNF-α為靶點(diǎn)治療炎癥性腸病的相關(guān)研究進(jìn)展綜述如下。
【關(guān)鍵詞】：腫瘤壞死因子-α 腫瘤壞死因子受體 腫瘤壞死因子-α抑制劑 核因子-κB 英夫利昔單抗 炎癥性腸病 發(fā)病機(jī)制
【學(xué)位授予單位】：蚌埠醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號(hào)】：R574
【目錄】：

• 中文摘要5-6
• Abstract6-7
• 1. 腫瘤壞死因子-α（TNF-α）7-9
• 2. TNF-α參與IBD的發(fā)病機(jī)制9-10
• 3. TNF-α抑制劑分類10-11
• 4. TNF-α抑制劑的衍生藥物11-13
• 5. TNF-α抑制劑的局限性13-14
• 6. 展望14-15
• 參考文獻(xiàn)15-19
• 致謝19-20
• 附錄20-21
• 附錄 A：英文縮略詞表20-21
• 附錄 B21

【參考文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前5條

1 石文芳,尹丙姣,熊平,龔非力,李卓婭;兩型TNF-α的細(xì)胞毒效應(yīng)與靶細(xì)胞內(nèi)Ca~(2+)濃度變化的關(guān)系[J];細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志;2004年05期

2 張晶;鐘武;李松;;TNF-α抑制劑的研究進(jìn)展[J];中國藥物化學(xué)雜志;2010年04期

3 ;Clinical value of fecal calprotectin in determining disease activity of ulcerative colitis[J];World Journal of Gastroenterology;2008年01期

4 黃美蘭;冉志華;徐錫濤;童錦祿;蕭樹東;;阿達(dá)木單抗對克羅恩病的療效和安全性評估[J];胃腸病學(xué);2011年07期

5 江學(xué)良;星華;;英夫利昔單抗治療潰瘍性結(jié)腸炎研究進(jìn)展[J];中華消化病與影像雜志(電子版);2012年05期

  本文關(guān)鍵詞：以TNF-α為靶點(diǎn)治療炎癥性腸病的研究進(jìn)展，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號(hào)：337385