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重癥急性胰腺炎腸黏膜屏障損傷機制與臨床治療進展

發(fā)布時間:2017-04-09 13:07

  本文關鍵詞:重癥急性胰腺炎腸黏膜屏障損傷機制與臨床治療進展,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。


【摘要】:重癥急性胰腺炎(SAP)是一種常見的臨床急腹癥,發(fā)病急,死亡率高。SAP發(fā)生后,嚴重的炎癥反應及大量液體滲出丟失會造成機體缺血缺氧、缺氧再灌注損傷,各種炎癥介質和細胞因子互相激活釋放形成級聯(lián)反應,造成腸黏膜屏障功能障礙(IBFD),并在廣泛大量應用廣譜抗生素以及長期禁食和腸外營養(yǎng)的基礎上發(fā)生致病菌繁殖,細菌移位(BT)和內毒素血癥。各種有害物質隨血流釋放至全身各系統(tǒng)、各器官,發(fā)揮出互相促進、互相影響的網絡樣致病效應,,進而并發(fā)敗血癥及全身炎癥反應綜合癥(SIRS),對胰腺及其它臟器造成嚴重的“二次打擊”。甚至造成多系統(tǒng)、多器官損害,誘發(fā)和(或)加重多器官障礙綜合征(MODS),最終導致多器官功能衰竭(MOF)而死亡。在SAP疾病的進展過程中,腸道不僅是MOF的靶器官,更是啟動者,因此腸黏膜屏障功能的損害在此連鎖反應中是起始和關鍵環(huán)節(jié),如能阻斷這一環(huán)節(jié),給予腸黏膜屏障功能的適時和有效防護,對降低SAP患者病死率起著極其關鍵的作用。臨床上,尋找腸黏膜保護的方法不能通過某一種或幾種物質,隨著人們對腸黏膜屏障損傷機制的深入了解,物質間的聯(lián)合作用對腸黏膜屏障功能的影響將會是今后的研究熱點。本文將對重癥急性胰腺炎疾病發(fā)展過程中腸黏膜屏障損傷的機制以及臨床治療進展作一概述。
【關鍵詞】:重癥急性胰腺炎(SAP) 腸屏障功能障礙(IBFD) 細菌移位(BT) 缺血缺氧 炎癥介質 全身炎癥反應綜合癥(SIRS) 多器官臟器功能衰竭(MSOF)
【學位授予單位】:蚌埠醫(yī)學院
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2012
【分類號】:R576
【目錄】:
  • 中文摘要5-6
  • 英文摘要6-7
  • 前言7
  • 1 重癥急性胰腺炎患者腸粘膜屏障的損傷7-13
  • 1.1 重癥急性胰腺炎患者腸粘膜屏障功能變化7-8
  • 1.2 腸屏障功能障礙對重癥急性胰腺炎疾病的影響8-9
  • 1.3 重癥急性胰腺炎患者腸黏膜屏障損傷的機制9-13
  • 2 重癥急性胰腺炎患者腸粘膜屏障的臨床干預保護措施13-17
  • 2.1 改善微循環(huán)和組織氧代謝13-15
  • 2.2 抗細胞因子與炎性介質損傷15-16
  • 2.3 其他治療16-17
  • 3 結論17-19
  • 參考文獻19-25
  • 致謝25-26
  • 附錄A 英中文術語縮略語對照表26-27
  • 附錄B 個人簡歷27

【參考文獻】

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本文編號:295303

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