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  本文關(guān)鍵詞：厄貝沙坦對(duì)糖尿病胃輕癱大鼠瘦素及胃微血管病變的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《河北醫(yī)科大學(xué)》 2014年

厄貝沙坦對(duì)糖尿病胃輕癱大鼠瘦素及胃微血管病變的影響

何莉莉  

【摘要】：目的：胃輕癱(gastroparesis)是在排除胃機(jī)械性梗阻的情況下,出現(xiàn)的以胃排空延遲主要特征的慢性疾病。其中糖尿病是引起胃輕癱的三大主要病因之一[1]。已有報(bào)道顯示:胃輕癱在糖尿病患者中發(fā)病率高達(dá)90%[2]。糖尿病胃輕癱(diabetic gastroparesis，DG)是由Kassmander在1958年首次提出的,已被公認(rèn)為糖尿病的并發(fā)癥之一[3]。目前醫(yī)學(xué)界普遍認(rèn)為DG的發(fā)病機(jī)制現(xiàn)主要認(rèn)為與迷走副交感神經(jīng)功能失調(diào)、高血糖、腸神經(jīng)元的表達(dá)缺失、平滑肌異常、Cajal腸間質(zhì)細(xì)胞(interstitial cells of Caja，ICCs)病變、激素異常、微血管病變等因素有關(guān)[4],其中有關(guān)胃微血管病變?cè)贒G發(fā)病機(jī)制研究的報(bào)道較少,胃微循環(huán)是保證胃內(nèi)平滑肌細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞及其他參與胃的舒縮活動(dòng)的細(xì)胞正常功能的基礎(chǔ)。因此我們認(rèn)為正常的胃微循環(huán)是保持胃動(dòng)力的基礎(chǔ)。糖尿病微血管病變常見(jiàn)于眼、腎,也可見(jiàn)于消化系統(tǒng),主要的病理特征是內(nèi)皮功能受損[5]。 ET-1與NO是反映血管內(nèi)皮功能的一對(duì)有價(jià)值的指標(biāo),都由內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生。NO的主要功能是使血管平滑肌舒張,抑制血管平滑肌增殖,能夠使胃血流保持在一定水平；ET是血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的標(biāo)志物,是迄今所知體內(nèi)最強(qiáng)、持續(xù)時(shí)間最長(zhǎng)的縮血管物質(zhì),其大量的分泌能夠造成血流淤滯,使胃腸道缺血,胃平滑肌細(xì)胞受損,影響平滑肌舒縮功能,可導(dǎo)致胃動(dòng)力障礙。血管緊張素-Ⅱ(angiotensin，Ang-Ⅱ或ATⅡ),在病理?xiàng)l件下可促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞分泌ET,激活ROS可以降低內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)活性,清除內(nèi)皮細(xì)胞NO,從而抑制內(nèi)皮細(xì)胞活力。而AngⅡ主要通過(guò)與血管緊張素受體(angiotensin receptor，ATR)主要是AT1R結(jié)合來(lái)發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)的,即AT1R的表達(dá)水平?jīng)Q定了AngⅡ的生物學(xué)效能。厄貝沙坦是血管緊張素受體拮抗劑,國(guó)內(nèi)外已有研究表明血管緊張素受體拮抗劑能夠改善血管內(nèi)皮功能,有助于減少微血管并發(fā)癥[6,7]。瘦素（Leptin）作為一種胃腸激素，，與受體結(jié)合后可通過(guò)中樞與外周兩種途徑導(dǎo)致胃排空延遲[8,9]，ATⅡ刺激脂肪細(xì)胞合成和分泌瘦素，同時(shí)ATⅡ可以誘導(dǎo)腎小球細(xì)胞肥大，腎小球系膜細(xì)胞增生，從而減少瘦素在腎臟的代謝[10]。厄貝沙坦作為血管緊張素受體拮抗劑，能夠抑制ATⅡ作用，保護(hù)腎臟，從而直接間接影響血中瘦素水平。厄貝沙坦是臨床上治療糖尿病并發(fā)心血管疾病及腎病的常用藥,但是作為糖尿病并發(fā)癥之一的胃輕癱,厄貝沙坦對(duì)其是否也有一定的治療作用,國(guó)內(nèi)外未見(jiàn)相關(guān)報(bào)道。本實(shí)驗(yàn)采用厄貝沙坦對(duì)DG大鼠進(jìn)行干預(yù),通過(guò)觀察其對(duì)DG大鼠胃組織ET-1、AT1R mRNA水平變化、NOS活性及血清瘦素水平的影響來(lái)探討厄貝沙坦對(duì)DG可能的治療作用。 方法：清潔級(jí)健康雄性(Sprague Dawley)SD大鼠30只，體重201-205克，適應(yīng)性飼養(yǎng)2周后隨機(jī)分為正常對(duì)照組(NC組)、糖尿病模型組(DM組)、厄貝沙坦治療組(DI組)，糖尿病模型組和厄貝沙坦治療組空腹一次性腹腔注射1%STZ溶液50mg/kg，正常組大鼠僅注射相同體積的檸檬酸緩沖液(pH4.4，0.1mmol/L)，72h后，采大鼠尾靜脈血，測(cè)定隨機(jī)血糖，≥16.19mmol/L確立糖尿病模型建立。造模成功后，厄貝沙坦組予以0.012g/(kg.d)灌胃，正常對(duì)照組和糖尿病模型組給予等體積生理鹽水灌胃，每日10:00給藥一次，共6周。實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)取血，分離血清，測(cè)定血糖(blood glucose，BG)、血清肌酐(serumcreatinine，Scr)、膽固醇(total cholesterol，TC)、甘油三酯(total triglyceride，TG)，殺檢動(dòng)物，剖腹，結(jié)扎賁門(mén)和幽門(mén)，取出整個(gè)鼠胃，酚紅灌胃法檢測(cè)胃排空率。留取部分胃組織，置于4%多聚甲醛固定液中，放射免疫法測(cè)血清瘦素水平及胃組織ET含量，化學(xué)比色法用于胃組織NOS活力測(cè)定，留取部分胃組織于液氮速凍后置于-80℃低溫冰箱內(nèi)保存，反轉(zhuǎn)錄聚合酶聯(lián)反應(yīng)(reverse transcription-polymerase chainreaction， RT-PCR)法檢測(cè)胃組織AT1R mRNA表達(dá)。 結(jié)果： 1大鼠一般狀況比較 大鼠的一般情況，正常對(duì)照組大鼠飲食正常，眼睛有神，活動(dòng)自如，被毛緊披有光澤，肌肉豐滿，糞便呈麥粒狀，尿量正常。其他兩組被注射STZ后，出現(xiàn)了明顯的多飲、多食、多尿癥狀，并逐漸出現(xiàn)精神萎靡，反應(yīng)遲鈍。實(shí)驗(yàn)結(jié)束前，與正常對(duì)照組相比，造模各組大鼠，肌肉較少，骨骼突出，反應(yīng)遲鈍，毛色晦暗無(wú)光澤。上述癥狀以模型組最為突出。治療期間，由于高血糖不能耐受，模型組死亡2只，治療組死亡1只。 2各組大鼠BW、BG、TG、TC及Scr比較 實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)，與NC組相比，DM組與DI組大鼠體質(zhì)量均出現(xiàn)明顯下降(P 0.05)；DI組大鼠體質(zhì)量明顯增加，與DM組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。 與NC組相比，DM組與DI組大鼠血糖及TG、TC水平明顯升高(P0.05)；與DM組相比，DI組大鼠血糖及TG、TC水平?jīng)]有明顯變化(P0.05)。 與NC組相比，DI組與DM組大鼠血清肌酐含量顯著升高(P 0.05)；與DM組相比，DI組大鼠血清肌酐含量明顯下降(P 0.05)。 3各組大鼠胃排空率比較 實(shí)驗(yàn)結(jié)束后，DM組與DI組的胃排空率較NC組明顯下降(P 0.05)，與DM組相比，DI組大鼠胃排空率較DM組比明顯增加(P 0.05),但仍低于NC組(P 0.05)。 4HE染色結(jié)果 NC組大鼠胃粘膜完整，粘膜層次結(jié)構(gòu)清楚，腺體排列整齊，血管豐富；DM組大鼠胃粘膜不完整，粘膜層次結(jié)構(gòu)不清楚，腺體排列紊亂，血管數(shù)量減少；DI組大鼠，相對(duì)DM組胃粘膜稍完整，粘膜層次結(jié)構(gòu)較清楚，腺體排列較齊，血管數(shù)量較豐富。 5胃組織ET、NOS、AT1R mRNA表達(dá)的比較 與NC組比較,其余各組胃組織中ET-1含量明顯增加(P0.05)，DI組胃組織中ET-1含量較DM組明顯減少(P0.05)。 NOS是由cNOS和iNOS組成,實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示:與NC組相比,所有糖尿病大鼠胃組織cNOS活性明顯降低(P0.05), iNOS活性明顯升高(P0.05)；但是與DM組的大鼠相比，DI組大鼠的cNOS活性沒(méi)有明顯差異(P0.05), iNOS活性卻顯著降低(P0.05)。 以相對(duì)密度值對(duì)AT1R mRNA表達(dá)進(jìn)行半定量分析,結(jié)果顯示:與NC組大鼠相比，其余兩組大鼠胃組織AT1R mRNA均明顯升高(P0.05)；但與DM組比較，DI組大鼠胃組織AT1R mRNA出現(xiàn)明顯下降(P0.05)。 6各組大鼠血清瘦素水平的比較 與NC組比較，其余各組血清中Leptin水平明顯升高（P0.05）；DM組與DI組相比，DI組血清中Leptin水平明顯降低（P0.05）。 結(jié)論： 1糖尿病胃輕癱大鼠存在明顯胃排空障礙，厄貝沙坦能夠增加糖尿病胃輕癱大鼠胃排空，說(shuō)明厄貝沙坦對(duì)糖尿病胃輕癱有治療作用。 2厄貝沙坦可明顯降低糖尿病胃輕癱大鼠胃組織ET、iNOS、AT1RmRNA表達(dá)，提示厄貝沙坦可能通過(guò)來(lái)改善胃微血管內(nèi)皮細(xì)胞功能，進(jìn)而促進(jìn)胃動(dòng)力，提高糖尿病胃輕癱大鼠的胃排空。 3厄貝沙坦通過(guò)抑制ATⅡ作用減少瘦素合成與分泌，并通過(guò)改善腎功能增加瘦素代謝來(lái)減少血中瘦素水平，進(jìn)而降低瘦素對(duì)胃排空的抑制作用，此可能為其改善糖尿病胃動(dòng)力障礙的機(jī)制之一。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號(hào)】：R587.1;R573
【目錄】：

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【參考文獻(xiàn)】

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中國(guó)重要會(huì)議論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 程井軍;吳其愷;彭銳;孫國(guó)杰;;電針對(duì)非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝組織氧化及抗氧化狀態(tài)的影響[A];中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)第十三屆內(nèi)科肝膽病學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2008年

2 楊珺超;宋康;魯建鋒;陳君峰;夏永良;;補(bǔ)肺湯對(duì)肺纖維化大鼠肺組織中TGF-β1作用的實(shí)驗(yàn)研究[A];2009年中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)內(nèi)科分會(huì)全國(guó)中醫(yī)內(nèi)科臨床科學(xué)研究專題研討會(huì)論文匯編[C];2009年

3 廖慧慧;李芳;何燕萍;;羅氏內(nèi)異方對(duì)子宮內(nèi)膜異位癥模型大鼠內(nèi)膜整合素a vβ 3表達(dá)的影響[A];第九次全國(guó)中醫(yī)婦科學(xué)術(shù)大會(huì)論文集[C];2009年

4 王進(jìn)榮;王平;孟憲麗;楊永茂;張艷;;單向腸灌流法研究蘆薈大黃素的大鼠在體腸吸收[A];第十一屆全國(guó)中藥藥理學(xué)術(shù)大會(huì)論文摘要[C];2010年

5 史大卓;;接種Walker256肉瘤對(duì)急性心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生的影響[A];2010中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)師大會(huì)摘要集[C];2010年

6 方杰;胡昔權(quán);鄭海清;潘三強(qiáng);李莉莉;;運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練對(duì)腦梗死大鼠室管膜下區(qū)神經(jīng)新生的影響[A];中國(guó)康復(fù)醫(yī)學(xué)會(huì)第十三屆全國(guó)腦血管病康復(fù)學(xué)術(shù)會(huì)議會(huì)議指南[C];2010年

7 孫琳;郭春妮;趙永波;;BM6在Aβ致大鼠海馬神經(jīng)元損害中保護(hù)作用的研究[A];2011全國(guó)老年癡呆與衰老相關(guān)疾病學(xué)術(shù)會(huì)議第三屆山東省神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師（學(xué)術(shù)）論壇論文匯編[C];2011年

8 徐存拴;李三強(qiáng);周爽;;麻醉對(duì)大鼠應(yīng)激反應(yīng)的影響[A];中國(guó)細(xì)胞生物學(xué)學(xué)會(huì)醫(yī)學(xué)細(xì)胞生物學(xué)、免疫細(xì)胞生物學(xué)和發(fā)育生物學(xué)專業(yè)委員會(huì)學(xué)術(shù)研討會(huì)論文摘要匯編[C];2002年

9 朱萱萱;王廣基;劉建平;王淑云;徐軒;;口腔膜治療實(shí)驗(yàn)性大鼠口腔膜潰瘍的研究[A];中國(guó)制藥工業(yè)藥理學(xué)會(huì)20周年學(xué)術(shù)會(huì)議論文集[C];2002年

10 舒清明;張永亮;李靈芝;何冰;李志強(qiáng);;蛋白質(zhì)芯片技術(shù)檢測(cè)腦損傷大鼠血清差異蛋白[A];中國(guó)生理學(xué)會(huì)應(yīng)用生理學(xué)專業(yè)委員會(huì)暨《中國(guó)應(yīng)用生理學(xué)雜志》二十周年紀(jì)念大會(huì)和學(xué)術(shù)討論會(huì)論文集[C];2005年

中國(guó)重要報(bào)紙全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 ;[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2003年

2 劉霞;[N];科技日?qǐng)?bào);2011年

3 ;[N];中國(guó)中醫(yī)藥報(bào);2005年

4 鄭健剛；杜元灝；石學(xué)敏;[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2005年

5 ;[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2003年

6 ;[N];中國(guó)中醫(yī)藥報(bào);2005年

7 ;[N];中國(guó)中醫(yī)藥報(bào);2005年

8 孫忻;[N];科技日?qǐng)?bào);2003年

9 記者 許琦敏;[N];文匯報(bào);2010年

10 阿勝;[N];醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)報(bào);2002年

中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 李明波;大鼠掠食行為的神經(jīng)生物學(xué)探討[D];中南大學(xué);2012年

2 甘賢兵;慢性心力衰竭大鼠心交感傳入反射的增強(qiáng)機(jī)制研究[D];南京醫(yī)科大學(xué);2012年

3 楊建新;腹部術(shù)后疲勞綜合征模型及抗術(shù)后疲勞方作用的研究[D];湖北中醫(yī)學(xué)院;2004年

4 楊丹榕;大鼠IgEFcCH2-3受體阻斷與IgEFcCH2-3-FasL誘導(dǎo)肥大細(xì)胞凋亡的研究[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2004年

5 李玉茹;神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)素及其受體在老年性大鼠耳蝸及下丘中表達(dá)規(guī)律的研究[D];吉林大學(xué);2005年

6 陳黨紅;舒筋顆粒對(duì)卒中后肌張力增高的影響及可能作用機(jī)制探討[D];廣州中醫(yī)藥大學(xué);2005年

7 盧奕;人羊膜細(xì)胞在創(chuàng)傷性腦損傷中應(yīng)用的實(shí)驗(yàn)研究[D];蘇州大學(xué);2005年

8 潘靜薇;NOGO-B在動(dòng)脈粥樣硬化病變中差異表達(dá)的研究[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2006年

9 王連友;大鼠液壓沖擊顱腦損傷模型的立體定向控制研究[D];天津醫(yī)科大學(xué);2006年

10 陳來(lái)照;神經(jīng)肽Y及其受體在垂體腺瘤中的表達(dá)及意義[D];天津醫(yī)科大學(xué);2006年

中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 冷婧;限食下活性維生素D對(duì)大鼠壽命的影響[D];山西醫(yī)科大學(xué);2013年

2 孫超;硫化氫對(duì)燒傷大鼠腸道組織干擾素-γ、腫瘤壞死因子-α水平的影響研究[D];青海大學(xué);2013年

3 向芳;圍產(chǎn)期大鼠血脂組成與乳腺炎癥相關(guān)基因的表達(dá)變化研究[D];四川農(nóng)業(yè)大學(xué);2011年

4 吳芳庚;環(huán)境溫度變化致大鼠小腸黏膜免疫屏障損傷的研究[D];南昌大學(xué);2011年

5 郭亞玲;LOX-1和VCAM-1在糖尿病腎病動(dòng)脈粥樣硬化大鼠中的表達(dá)及普羅布考的影響[D];蚌埠醫(yī)學(xué)院;2013年

6 張智;培菲康對(duì)高脂飲食誘導(dǎo)非酒精性脂肪肝病大鼠腸黏膜屏障的作用[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2013年

7 耿立敏;�；撬釋�(duì)染錳大鼠丘腦氨基酸類神經(jīng)遞質(zhì)及其相關(guān)酶改變的干預(yù)作用[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2013年

8 楊科峰;基于BCI的大鼠運(yùn)動(dòng)行為控制的研究[D];鄭州大學(xué);2011年

9 賈濤;麻醉大鼠腸系膜微循環(huán)局部酸環(huán)境對(duì)微血管反應(yīng)性的影響[D];山西醫(yī)科大學(xué);2013年

10 鐘麗敏;中樞M受體參與毒血癥大鼠星形膠質(zhì)細(xì)胞激活及細(xì)胞因子分泌的研究[D];蘇州大學(xué);2011年

  本文關(guān)鍵詞：厄貝沙坦對(duì)糖尿病胃輕癱大鼠瘦素及胃微血管病變的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號(hào)：194391