本文關(guān)鍵詞：1，25-二羥基維生素D_3對慢性實驗性結(jié)腸炎小鼠Th1、Th17活化的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

探討1，25-二羥基維生素D_3對慢性實驗性結(jié)腸炎小鼠Th1、Th17活化的影響-論文格式范文

關(guān)于論文參考資料寫作提示傣族療法驗方的論文寫作論文范文:國家發(fā)改委禁止成分的論淺議細胞1，25-二羥維生素D_3免疫論文范文:論文范文寫作技巧:相關(guān)論文范文寫作技巧:改變胎兒性別的寫作指導(dǎo)止嗽散合三拗湯加減治療慢性咳嗽怎樣寫臨床血脂應(yīng)用的論文參考資寫作技巧:寫作指導(dǎo)研討乙型肝炎病毒胎盤感染與宮內(nèi)試述分泌原發(fā)性醛固酮增加癥KCNJ淺議進展性肝纖維化中內(nèi)毒素水平簡析乙型肝炎慢性乙型肝炎患者外等離子消融術(shù)治療慢性鼻炎120例報如何寫才是共同疾病的論文范例淺談幽門MIR30B在幽門螺桿菌誘導(dǎo)怎樣寫論文范例陽和湯在耳鼻喉科的臨床應(yīng)用舉隅有關(guān)于關(guān)系醫(yī)患中國的論文范例

摘要：潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative coptis, UC)是炎癥性腸病(inflammatorybowel disease, IBD)的一種，其發(fā)病機制尚不十分明確，一般認為是由包括感染在內(nèi)的環(huán)境因素作用于易感傾向個體，誘發(fā)異常免疫反應(yīng)所致。大量探討表明，免疫因素是其最基本的發(fā)病機制。CD4+T細胞的T輔助(T helper, Th)1/Th17細胞具有促炎癥生成的特點，在UC腸道免疫反應(yīng)歷程中的作用越來越得到重視。在各種抗原的刺激下，Th1/Th17細胞的特異轉(zhuǎn)錄因子被激活，介導(dǎo)其發(fā)生免疫應(yīng)答，繼而分泌相關(guān)的細胞因子，如干擾素(interferon-γ, IFN-γ)，白介素-6(interleukin-6, IL-6)、腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor-α, TNF-α)，白介素-17(interleukin-17, IL-17)等，這些細胞因子具有強大的募集和激活嗜中性粒細胞、調(diào)節(jié)細胞免疫應(yīng)答、清除細胞內(nèi)的病原體和誘導(dǎo)T細胞活化等功能，進而誘導(dǎo)并推動炎癥的發(fā)生，最終啟動UC的發(fā)病。1,25-二羥基維生素D3(1,25-dihydroxyvitamin D3,1,25(OH)_2D_3)是維生素D(Vitamin D, VitD)的活性代謝產(chǎn)物，屬于開環(huán)甾類化合物激素。1,25(OH)_2D_3除了調(diào)節(jié)鈣和骨的代謝外，因免疫細胞中有著其受體(vitamine D receptor, VDR)，故具有其相關(guān)的生物活性。維生素D通過與單個核細胞、巨噬細胞及致敏淋巴細胞等免疫細胞表面的VDR結(jié)合調(diào)節(jié)Th細胞，尤其是Th1/Th17細胞的功能，進而抑制自身免疫性疾病的進展。VitD產(chǎn)生和/或作用不足參與粘膜損傷的發(fā)生，使消化道感染的風(fēng)險增高，增加UC發(fā)病的危險。大量探討表明，VitD缺乏與UC的發(fā)病有關(guān)，補充VitD可以降低UC的發(fā)病率。目的：探討VitD對右旋葡聚糖硫酸鈉(dextran sodium sulfate,DSS)誘導(dǎo)的慢性實驗性結(jié)腸炎的治療作用及其作用機制，以期為臨床UC的維持治療提供一種新的有效藥物。策略：①30只雄性C57BL/6小鼠按隨機數(shù)字表隨機分入Control組、DSS組和DSS+VD組，，每組10只。Control組一直飲用蒸餾水；DSS組和DSS+VD組間斷飲用2%DSS，時間段為分別為第1～5天、第8～12天、第15～19天、第22～26天、第27和第28天，其余時間飲用蒸餾水。造模第14天起開始治療：DSS+VD組給予1,25(OH)_2D_3(0.2μg/25g/天)灌胃，治療14天；Control組與DSS組給予等體積PBS灌胃14天作為對照，第29天處死小鼠。②每天觀察小鼠精神狀態(tài)、體重變化、活動情況、毛發(fā)光澤度、進食以及大便性狀，并評估疾病活動指數(shù)(disease activity index,DAI)。③觀察結(jié)腸形態(tài)學(xué)變化，測量結(jié)腸長度，并計算結(jié)腸的形態(tài)學(xué)和病理學(xué)評分。④檢測結(jié)腸組織髓過氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)的含量。⑤檢測各組小鼠血清鈣的水平。⑥提取腸系膜淋巴結(jié)(mesenteric lymphnodes, MLN)中的單個核細胞并計數(shù)，運用ELISA檢測其上清液中的IL-17、TNF-α、IL-6和IFN-γ的水平。⑦運用HE染色觀察結(jié)腸組織的病理學(xué)轉(zhuǎn)變。⑦運用免疫組織化學(xué)染色、Western blot技術(shù)和real-time Q-PCR技術(shù)分別檢測結(jié)腸組織中IL-17、TNF-α、IL-6和IFN-γ蛋白及mRNA的表達水平。結(jié)果：①在慢性實驗性結(jié)腸炎小鼠模型中，與Control組相比較，DSS組小鼠體重顯著下降(15.5%±1.50%vs0.0%±0.0%, P0.05)，而DSS＋VD組小鼠體重較DSS組顯著回升(5.2%±0.53%vs19.6%±1.82%,P0.05)；與Control組相比，DSS組動物DAI評分顯著增加(3.77±0.36vs0.00±0.00, P0.05)，經(jīng)過治療后，DSS＋VD組DAI評分顯著降低(1.79±0.19vs3.77±0.36, P0.05)。②與Control組相比，DSS組小鼠結(jié)腸長度顯著縮短(4.35cm±0.48cm vs5.98cm±0.44cm, P0.05)，結(jié)腸壁充血、水腫顯著，形態(tài)學(xué)評分升高(2.50±0.58vs0.00±0.00, P0.05)，結(jié)腸病理學(xué)觀察顯示黏膜上皮缺損，淺潰瘍生成，腺體破壞或消失，可見黏膜層、黏膜下層甚至肌層有大量炎癥細胞浸潤，病理評分顯著增加(9.80±1.26vs0.00±0.00, P0.05)；而經(jīng)過治療后，DSS＋VD組結(jié)腸長度顯著增加(3.78cm±0.89cm vs4.35cm±0.48cm, P0.01)，病理評分較DSS組顯著降低(7.00±0.82vs9.80±1.26, P0.05)，結(jié)腸壁充血、水腫顯著減輕(1.50±0.58vs2.50±0.58, P0.05)，結(jié)腸組織病理切片結(jié)果提示黏膜上皮相對完整，無潰瘍生成，炎癥細胞浸潤顯著減少。③與Control組相比，DSS組結(jié)腸MPO活性升高(1.30U/g±0.09U/g vs0.18U/g±0.01U/g, P0.05)，而經(jīng)過治療后，DSS＋VD組MPO活性顯著降低(0.41U/g±0.03U/g vs1.30U/g±0.09U/g,P0.05)。④血鈣檢測結(jié)果顯示，Control組、DSS組和DSS+VD組血鈣的濃度分別為2.50±0.03mmol/L，2.33±0.06mmol/L，3.33±0.32mmol/L，各組間比較均無統(tǒng)計學(xué)作用，P0.05。⑤DSS組MLN中的單個核細胞數(shù)顯著多于Control組(6.56×10~6±0.06×10~6/mL vs1.63×10~6±0.27×10~6/mL,P0.01)，經(jīng)過治療后， DSS+VD組細胞數(shù)顯著下降(3.51×10~6/mL±0.18×10~6/mL vs6.56×10

探討1，25-二羥基維生素D_3對慢性實驗性結(jié)腸炎小鼠Th1、Th17活化的影響-論文格式范文用蒸餾水。造模第14天起開始治療：DSS+VD組給予1,25(OH)_2D_3(0.2μg/25g/天)灌胃，治療14天；Control組與DSS組給予等體積PBS灌胃14天作為對照，第29天處死小鼠。②每天觀察小鼠精神狀態(tài)、體重變化、活動情況、毛發(fā)光澤度、進食以及大便性狀，并評估疾病活動指數(shù)(disease activity index,DAI)。③觀察結(jié)腸形態(tài)學(xué)變化，測量結(jié)腸長度關(guān)于論文參考資料寫作提示傣族療法驗方的論文寫作論文范文:國家發(fā)改委禁止成分的論淺議細胞1，25-二羥維生素D_3免疫論文范文:論文范文寫作技巧:相關(guān)論文范文寫作技巧:改變胎兒性別的寫作指導(dǎo)止嗽散合三拗湯加減治療慢性咳嗽怎樣寫臨床血脂應(yīng)用的論文參考資寫作技巧:寫作指導(dǎo)研討乙型肝炎病毒胎盤感染與宮內(nèi)試述分泌原發(fā)性醛固酮增加癥KCNJ淺議進展性肝纖維化中內(nèi)毒素水平簡析乙型肝炎慢性乙型肝炎患者外等離子消融術(shù)治療慢性鼻炎120例報如何寫才是共同疾病的論文范例淺談幽門MIR30B在幽門螺桿菌誘導(dǎo)怎樣寫論文范例陽和湯在耳鼻喉科的臨床應(yīng)用舉隅有關(guān)于關(guān)系醫(yī)患中國的論文范例

探討1，25-二羥基維生素D_3對慢性實驗性結(jié)腸炎小鼠Th1、Th17活化的影響-論文格式范文(2)

的水平顯示：Control組MLN單個核細胞未經(jīng)刺激前IL-17、TNF-α、IFN-γ和IL-6的分泌水平為(IL-17:0.22ng/mL±0.04ng/mL, TNF-α:0.046ng/mL±0.004ng/mL, IFN-γ:0.02ng/mL±0.01ng/mL, IL-6:0.012ng/mL±0.01ng/mL)，經(jīng)CD3/CD28刺激后上面陳述的因子的水平都顯著增高(IL-17:1.85ng/mL±0.14ng/mL, TNF-α:0.068ng/mL±0.006ng/mL, I氯沙坦鉀氫氯噻嗪治療老年性高血分析糖尿病TRB3與糖尿病性心肌病關(guān)于論文范文簡論細胞CD39Tregs在慢性HBV感染簡論膽紅素對大鼠頸上交感神經(jīng)節(jié)如何寫乙肝抗病毒治療的論文范例分析尿路感染的細菌種類及對抗生論文范文:論文范文怎樣寫藥品監(jiān)管老百姓的寫作指導(dǎo)有關(guān)于我院335支原體的相關(guān)論文范簡述基質(zhì)Exendin-4干預(yù)對糖尿病腎寫作技巧:論文寫作提示研討斑點二維斑點追蹤技術(shù)評價2型試述速度向量成像定量評價甲狀腺簡述基于GERD患者報告臨床結(jié)局中試論慢性HBV感染相關(guān)性肝病血漿I試議多態(tài)性對氧磷酶1Q192R基因多胸部外傷后發(fā)現(xiàn)間歇性完全性左束氟他胺聯(lián)合注射用醋酸亮丙瑞林微簡論受體肝X受體依賴的染色質(zhì)重塑

~6±0.06×10~6/mL, P0.01)。ELISA檢測MLN單個核細胞上清液中IL-17、TNF-α、IFN-γ和IL-6的水平顯示：Control組MLN單個核細胞未經(jīng)刺激前IL-17、TNF-α、IFN-γ和IL-6的分泌水平為(IL-17:0.22ng/mL±0.04ng/mL, TNF-α:0.046ng/mL±0.004ng/mL, IFN-γ:0.02ng/mL±0.01ng/mL, IL-6:0.012ng/mL±0.01ng/mL)，經(jīng)CD3/CD28刺激后上面陳述的因子的水平都顯著增高(IL-17:1.85ng/mL±0.14ng/mL, TNF-α:0.068ng/mL±0.006ng/mL, IFN-γ:1.43ng/mL±0.15ng/mL,IL-6:0.15ng/mL±0.01ng/mL, P0.01)，與Control組相比，DSS組小鼠MLN單個核細胞刺激前IL-17、TNF-α、IFN-γ和IL-6分泌水平(IL-17:0.58ng/mL±0.10ng/mL, TNF-α:0.17ng/mL±0.02ng/mL, IFN-γ:0.61ng/mL±0.12ng/mL, IL-6:0.14ng/mL±0.01ng/mL, P＜0.01)與CD3/CD28刺激后的分泌水平(IL-17:12.23ng/mL±1.03ng/mL, TNF-α:0.35ng/mL±0.04ng/mL, IFN-γ:6.67ng/mL±0.46ng/mL, IL-6:0.47ng/mL±0.06ng/mL, P＜0.01)均顯著高于Control組，給予1,25(OH)_2D_3治療后，未刺激的DSS+VD組小鼠MLN單個核細胞分泌的細胞因子水平較DSS組顯著降低(IL-17:0.38ng/mL±0.04ng/mL vs0.58ng/mL±0.10ng/mL, TNF-α:0.13ng/mL±0.01ng/mL vs0.17ng/mL±0.02ng/mL, IFN-γ:0.41ng/mL±0.13ng/mL vs0.61ng/mL±0.12ng/mL, IL-6:0.07ng/mL±0.01ng/mL vs0.14ng/mL±0.01ng/mL, P＜0.01)，同樣CD3/CD28刺激后IL-17、TNF-α、IFN-γ和IL-6的分泌水平較DSS組也顯著降低(IL-17:6.35ng/mL±0.34ng/mL vs12.23ng/mL±1.03ng/mL, TNF-α:0.24ng/mL±0.02ng/mL vs0.35ng/mL±0.04ng/mL, IFN-γ:4.45ng/mL±0.41ng/mL vs6.67ng/mL±0.46ng/mL, IL-6:0.43ng/mL±0.04ng/mL vs0.47ng/mL±0.06ng/mL, P＜0.01)。⑥免疫組織化學(xué)染色可見：在Control組，炎癥因子IFN-γ、TNF-α、IL-17和IL-6僅有少量表達，DSS組小鼠結(jié)腸組織中上面陳述的4中蛋白表達水平較Control組顯著增加(IL-17:0.70±0.10vs0.17±0.05, P0.05; TNF-α:0.85±0.10vs0.25±0.05, P0.05; IL-6:0.65±0.07vs0.10±0.01, P0.05; IFN-γ:0.90±0.10vs0.20±0.05, P0.05)，經(jīng)過治療后，DSS+VD組的表達水平較DSS組顯著下降(IL-17:0.40±0.08vs0.70±0.10, P0.05; TNF-α:0.35±0.08vs0.85±0.10, P0.05; IL-6:0.30±0.02vs0.65±0.07, P0.05; IFN-γ:0.45±0.07vs0.90±0.10, P0.05)。⑦Western blot和real-time Q-PCR檢測結(jié)果顯示，與Control組比較，DSS組結(jié)腸組織中IL-17、TNF-α、IL-6和IFN-γ蛋白(IL-17:1.81±0.10vs1.21±0.05; TNF-α:1.79±0.10vs1.04±0.05, P0.05;IL-6:1.75±0.13vs1.00±0.05, P0.05; IFN-γ:2.06±0.10vs1.32±0.05, P0.05)及mRNA的表達水平顯著升高(IL-17mRNA:1.91±0.86vs1.00±0.00,P0.05; TNF-α mRNA:1.94±0.64vs1.00±0.00, P0.05; IL-6mRNA:2.04±0.02vs1.00±0.00, P0.05; IFN-γ mRNA:2.11±0.11vs1.00±0.00,P0.05)。經(jīng)過治療之后，IL-17、TNF-α、IL-6和IFN-γ蛋白(IL-17:1.48±0.08vs1.81±0.10, P0.05; TNF-α:1.44±0.08vs1.79±0.10, P0.05; IL-6:1.34±0.11vs1.75±0.13, P0.05; IFN-γ:1.73±0.07vs2.06±0.10, P0.05)及mRNA的表達均顯著下降(IL-17mRNA:1.56±0.30vs1.91±0.86, P0.05;TNF-α mRNA:1.39±0.67vs1.94±0.64, P0.05; IL-6mRNA:1.33±0.01vs2.04±0.02, P0.05; IFN-γ mRNA:1.72±0.40vs2.11±0.11, P0.05)。結(jié)論：1,25(OH)_2D_3對慢性實驗性結(jié)腸炎小鼠具有保護作用，其機制可能是抑制了Th1/Th17細胞的活化，下調(diào)了相關(guān)炎癥因子的表達。 關(guān)鍵詞：潰瘍性結(jié)腸炎