本文關(guān)鍵詞：舒洛地特對(duì)高糖誘導(dǎo)的人視網(wǎng)膜微血管內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂的作用及其機(jī)制

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【摘要】：【目的】通過觀察體外高糖環(huán)境下培養(yǎng)的原代人視網(wǎng)膜微血管內(nèi)皮細(xì)胞(HREC)中C1q/TNF相關(guān)蛋白3(CTRP3)及炎癥因子的表達(dá)情況及舒洛地特對(duì)其表達(dá)的影響,探討舒洛地特治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的機(jī)制。【方法】將體外培養(yǎng)的HREC分為以下4組:對(duì)照組(普通內(nèi)皮細(xì)胞培養(yǎng)基,含5.5 mmol/L葡萄糖),甘露醇組(24.5 mmol/L甘露醇+5.5mmol/L葡萄糖),高糖組(30 mmol/L葡萄糖),舒洛地特干預(yù)組(0.25、0.5、1.0 LRU/m L舒洛地特+30 mmol/L葡萄糖)。采用Western blot法檢測(cè)各組CTPR3、TNF-α、MCP-1及p-NF-κB p65蛋白的表達(dá)�！窘Y(jié)果】高糖培養(yǎng)HREC,見CTRP3蛋白表達(dá)水平隨高糖培養(yǎng)時(shí)間的延長(zhǎng)而逐步增加并在干預(yù)8 h時(shí)達(dá)到峰值(P0.01),當(dāng)高糖培養(yǎng)并加入舒洛地特干預(yù)后CTRP3的蛋白表達(dá)水平與高糖組相比呈劑量依賴性下降(P0.05)。此外,高糖培養(yǎng)12h后TNF-α、MCP-1及p-NF-κB p65蛋白表達(dá)水平較對(duì)照組明顯升高(P0.05),而當(dāng)高糖培養(yǎng)下加入舒洛地特干預(yù)后,TNF-α、MCP-1及p-NF-κB p65蛋白表達(dá)水平顯著低于高糖組(P0.05)。對(duì)照組與甘露醇組間CTPR3、TNF-α、MCP-1及p-NF-κB p65蛋白表達(dá)水平差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)�！窘Y(jié)論】本研究首次證實(shí)了高糖可使HREC中CTRP3蛋白表達(dá)上調(diào),舒洛地特可抑制高糖引起的CTRP3蛋白表達(dá)增加;舒洛地特可抑制高糖誘導(dǎo)的HREC中轉(zhuǎn)錄因子p-NF-κB p65及炎癥因子TNF-α、MCP-1的表達(dá)水平升高,這可能是其治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的機(jī)制之一。
【作者單位】： 中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院內(nèi)分泌與代謝病學(xué)科;中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院特診醫(yī)療中心;
【關(guān)鍵詞】： CTRP 舒洛地特 人視網(wǎng)膜內(nèi)皮細(xì)胞 糖尿病視網(wǎng)膜病變
【基金】：廣東省自然科學(xué)基金(S2013010015931) 中山大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)研究5010計(jì)劃(2015015)
【分類號(hào)】：R587.2;R774.1
【正文快照】： [J SUN Yat-sen Univ(Med Sci),2016,37(3):376-383]舒洛地特(Sulodexide)是一種天然的糖胺聚糖(glycosaminoglycan,GAG),在多項(xiàng)臨床及基礎(chǔ)研究中表明它具有抗凝、抗炎、改善內(nèi)皮細(xì)胞功能等作用[1-4]。已有研究表明,糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabeticretinopathy,DR)患者服用舒洛地特

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中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 鄧英輝;趙越;;舒洛地特致腹瀉2例[J];藥物不良反應(yīng)雜志;2008年01期

2 王亞敏;;舒洛地特研究進(jìn)展及臨床應(yīng)用[J];中國(guó)臨床藥理學(xué)與治療學(xué);2010年01期

3 金暉;孫子林;邱宏玲;楊兵全;李素香;鄧鋼;秦永林;;舒洛地特對(duì)糖尿病下肢血管病變的療效研究[J];中國(guó)全科醫(yī)學(xué);2012年18期

4 王穎;燕樹勛;呂久省;;舒洛地特聯(lián)合纈沙坦治療糖尿病腎病(Ⅳ期)的臨床觀察[J];中國(guó)糖尿病雜志;2013年02期

5 曾龍?bào)A;林可意;舒Q，

本文編號(hào)：721240