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IL-23/IL-17通路介導(dǎo)SD大鼠視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷的作用機制及姜黃素的干預(yù)研究

發(fā)布時間:2024-12-07 06:07
  視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷(RIRI)是眼科常見的病理過程,多見于視網(wǎng)膜血管栓塞性疾病的溶栓治療過程、青光眼急性大發(fā)作后降眼壓治療過程,糖尿病性視網(wǎng)膜病變及影響視網(wǎng)膜血流的各種眼科手術(shù)過程中,導(dǎo)致視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)紊亂和功能下降,嚴重影響患者視功能。目前RIRI的機制尚未完全闡明,除了氧自由基生成、鈣離子超載、一氧化氮濃度改變這些經(jīng)典學說外,炎癥因子介導(dǎo)的免疫炎癥反應(yīng)備受關(guān)注。在RIRI的亞急性期(RIRI發(fā)生后的數(shù)小時至數(shù)天)炎癥基因激活,產(chǎn)生白細胞介素-8(IL-8)、白細胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、干擾素調(diào)節(jié)因子(IRF)、核轉(zhuǎn)錄因子-κB (NF-κB)等炎癥介質(zhì)。這些炎癥介質(zhì)可誘導(dǎo)粘附分子的表達,后者可促進白細胞貼壁和跨膜遷移,使其更容易穿過血管壁到達梗死組織,從而破壞血管內(nèi)壁的完整性,促進白細胞的浸潤。隨后,浸潤的白細胞釋放大量的細胞因子和趨化因子,最終引起血視網(wǎng)膜屏障破壞、視網(wǎng)膜神經(jīng)元細胞的凋亡,進而導(dǎo)致視網(wǎng)膜功能的下降甚至喪失。長期以來,人們按照CD4+細胞分化和功能特征分為輔助性T細胞(Th)和調(diào)節(jié)型T細胞(Treg),而Th主要分為Th1細胞亞群(主要產(chǎn)...

【文章頁數(shù)】:86 頁

【學位級別】:博士

【文章目錄】:
中文摘要
ABSTRACT
前言
第一部分 IL-23、IL-17在RIRI大鼠視網(wǎng)膜中的表達及意義
    引言
    材料和方法
    結(jié)果
    討論
第二部分 姜黃素對RIRI視網(wǎng)膜中IL-23、IL-17表達的影響
    引言
    材料和方法
    結(jié)果
    討論
參考文獻
綜述
    參考文獻
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致謝



本文編號:4014926

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