【目的】建立D-半乳糖誘導(dǎo)的PC12細胞擬老化模型并給予二甲雙胍處理,同時給予AMPK和ERK1/2抑制劑,明確二甲雙胍對AMPK和ERK1/2信號通路的影響,探討二甲雙胍延緩衰老延長壽命的作用機制�！痉椒ā�(1)大鼠腎上腺髓質(zhì)嗜鉻瘤分化細胞株(PC12細胞)用不同濃度梯度的D-半乳糖作用48h,CCK-8檢測細胞活性,篩選出15mg/ml的濃度來建立擬老化模型。(2)按照不同的處理方式進行以下分組:1)N組:對照組,用普通1640培養(yǎng)基培養(yǎng)48h,不做特殊處理;2)D組:D-半乳糖組,用濃度為15mg/ml的D-半乳糖培養(yǎng)基培養(yǎng)48h;3)D+M組:二甲雙胍干預(yù)組,先用二甲雙胍預(yù)處理細胞1h后,繼續(xù)用15mg/ml D-半乳糖培養(yǎng)基繼續(xù)培養(yǎng)48h;4)D+M+U組:U0126抑制組,擬老化細胞模型建立前先用U0126抑制ERK1/2激活,接著用二甲雙胍和D-半乳糖處理。5)D+M+CC:Compound C抑制組,建立擬老化細胞模型前,先用AMPK抑制劑Compound C抑制其磷酸化激活,接著用二甲雙胍和D-半乳糖處理。(3)分別使用光學(xué)顯微鏡和透射電鏡觀察細胞的形態(tài)和超微結(jié)構(gòu);β...

【文章頁數(shù)】：59 頁

【學(xué)位級別】：碩士

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英文縮寫詞表
中文摘要
ABSTRACT
前言
    參考文獻
材料與方法
結(jié)果
討論
參考文獻
綜述
    參考文獻
致謝



本文編號：3911316