【摘要】：目的:體內評價白細胞介素(Interleukin,IL)-37干預對小鼠變應性鼻炎(Allergic rhinitis,AR)發(fā)生、發(fā)展及轉歸的影響,進一步研究IL-37對CD4+Th亞群細胞增殖、分化和功能的影響,最后探討可能的作用機制。方法:使用OVA誘導建立小鼠變應性鼻炎模型,分成正常對照組、OVA對照組和IL-37干預組。在最后一次激發(fā)結束后10分鐘觀察小鼠行為學改變,記錄打噴嚏和撓癢次數。24小時內處死小鼠并收集標本,收集小鼠外周血分離上清,采用ELISA檢測血清總Ig E和Th亞群效應因子(IFN-γ、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10和IL-17a)水平;分離小鼠脾細胞,采用流式細胞術檢測Th1(CD4+INF-γ+T細胞)、Th2(CD4+IL-4+T細胞)、Th17(CD4+IL-17+T細胞)、Treg(CD4+CD25+Foxp3+T細胞)的表達;分離鼻黏膜,采用HE染色,計數嗜酸性粒細胞,采用Real-time PCR檢測Th關鍵轉錄因子T-bet、GATA-3、Foxp3、RORγt、STAT3和STAT6,采用Western blot檢測調節(jié)Th亞群信號蛋白STAT3、STAT6、p STAT3和p STAT6的表達。結果:通過建立AR動物模型,觀察到IL-37干預后的AR小鼠噴嚏數及搔抓次數,嗜酸性粒細胞數量,血清總Ig E及Th2和Th17相關的IL-4、IL-5、IL-6和IL-17a水平,CD4+IL-4+、CD4+IL-17+T細胞的比例,GATA3、RORγt及STAT3、STAT6蛋白磷酸化水平均低于OVA對照組(P0.05),而Th1及Treg的增殖與分化(CD4+INF-γ+T細胞和CD4+CD25+Foxp3+T細胞)、相關的效應因子(IFN-γ和IL-10)和關鍵核轉錄因子(T-bet和Foxp3)的表達水平三組之間沒有統(tǒng)計學差異。結論:IL-37能有效緩解小鼠的過敏進程,可以通過調控STAT3及STAT6信號途徑,下調Th2及Th17相關轉錄因子的表達,從而抑制Th2及Th17細胞的分化與功能,參與AR的免疫網絡調控。
【學位授予單位】：重慶醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2019
【分類號】：R765.21
【圖文】：

圖 1.1 BALB/c 小鼠變應性鼻炎造模及 IL-37 干預示意圖ig 1.1 the allergic rhinitis models of BALB/c mice and IL-37 intervention proto（OVA: 卵清蛋白，Alum：氫氧化鋁，i.p: intraperitoneal，i.n: intranasal）行為學觀察

圖 1.2 各組小鼠打噴嚏數和搔鼻次數Fig 1.2 the number of sneezes and nasal rubbings in each group.2 IL-37 干預后降低 AR 小鼠鼻部嗜酸性粒細胞浸潤

圖 1.3.1 各組小鼠鼻黏膜病理學改變 H&E x400（紅色箭頭：嗜酸性粒細胞）Fig 1.3.1 the nasal mucosa sections from each treated mouse were stained with H&E x400(The red arrows indicate the eosinophils)

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本文編號：2753716