【摘要】：目的：檢測無頸淋巴結轉移的喉鱗癌與伴頸淋巴結轉移的喉鱗癌組織間的差異蛋白組學,尋找喉鱗癌頸淋巴結轉移的可能途徑或機制。 方法：采用iTRAQ蛋白組學技術檢測無頸淋巴結轉移的喉癌與伴頸淋巴結轉移的喉鱗癌組織,并用MetaCore軟件分析和建立相關的差異表達的蛋白質的調控網(wǎng)絡。 結果：伴頸淋巴結轉移的喉鱗狀細胞癌(N+)組與不伴轉移的喉癌(NO)組相比共有389個蛋白的豐度有變化,244蛋白的過度表達(1.2倍以上),145個蛋白低表達(小于0.8倍)；轉移的淋巴結組與不伴轉移的喉癌(NO期)組相比共有459個蛋白的豐度有變化,241蛋白的過度表達(1.2倍以上),218個蛋白低表達(小于0.8倍)。MetaCore軟件分析建立了許多系列的蛋白質對應到不同進程的途徑,并產(chǎn)生了一系列轉錄調控網(wǎng)絡。 結論：喉鱗狀細胞癌通過細胞骨架重構、細胞粘附等生物通路產(chǎn)生轉移。SP1、c-myc、P53等為喉鱗狀細胞癌淋巴結轉移的關鍵轉錄因子,它們通過EMT導致喉癌的轉移,泛素化可能是在其中起重要作用。 目的：檢測伴頸淋巴結轉移的下咽鱗癌與癌旁組織間的差異蛋白組學,尋找下咽癌頸淋巴結轉移的可能途徑或機制。 方法：采用iTRAQ蛋白組學技術檢測無頸淋巴結轉移的喉癌與伴頸淋巴結轉移的下咽癌組織,并用MetaCore軟件分析和建立相關的差異表達的蛋白質的調控網(wǎng)絡。 結果：下咽鱗癌原發(fā)部位組與癌旁組織相比共有382個蛋白的豐度有變化,177蛋白的過度表達(1.2倍以上),205個蛋白低表達(小于0.8倍)；轉移的淋巴結組與癌旁組織組相比共有413個蛋白的豐度有變化,204蛋白的過度表達(1.2倍以上),209個蛋白低表達(小于0.8倍)。MetaCore軟件分析建立了許多系列的蛋白質對應到不同進程的途徑,并產(chǎn)生了一系列轉錄調控網(wǎng)絡。 結論：下咽鱗狀細胞癌細胞骨架重構、細胞粘附和血液共凝聚等生物通路產(chǎn)生轉移。SP1、c-myc、HNF4-alpha等為下咽鱗狀細胞癌淋巴結轉移的關鍵轉錄因子,它們通過EMT導致喉癌的轉移,泛素化可能沒有在其中起主要作用。腫瘤和宿主免疫系統(tǒng)之間的相互作用的差異,可能造成喉癌、下咽癌不同的轉移能力。 目的：驗證蛋白組學研究結果,探討fibronectin、ubiquitin、YB1在喉癌中的表達及臨床意義。 方法：采用免疫組織化學技術檢測fibronectin、ubiquitin、YB1蛋白在20例喉癌不伴轉移與20例喉癌伴轉移的石蠟組織標本中的表達。 結果：fibronectin、ubiquitin蛋白在伴轉移的喉癌組織中的表達均上調；YB1蛋白在伴轉移喉癌組織中的表達下調。 結論：fibronectin、ubiquitin、YB1蛋白在喉癌伴轉移與喉癌不伴轉移的組織中表達有差異,驗證了蛋白組學實驗的結果,提示它們可能在喉癌的轉移中可能發(fā)揮了重要作用,進一步證實泛素化可能在喉癌轉移中具有重要作用,轉錄因子YB1也可能在喉癌轉移中起重要的轉錄調控作用。
【學位授予單位】：中南大學
【學位級別】：博士
【學位授予年份】：2012
【分類號】：R739.6

【參考文獻】

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1 馬文成;康健;;聲門上型喉癌臨床N_0患者頸淋巴結轉移及治療[J];臨床耳鼻咽喉頭頸外科雜志;2008年09期

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本文編號：2515570