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促性腺激素釋放激素抑制人鼻咽癌CNE2細胞遷移和侵襲能力的研究

發(fā)布時間:2018-05-11 13:15

  本文選題:促性腺激素釋放激素 + 鼻咽腫瘤。 參考:《臨床耳鼻咽喉頭頸外科雜志》2017年11期


【摘要】:目的:探討促性腺激素釋放激素(GnRH)對人鼻咽癌CNE2細胞活力、凋亡、遷移和侵襲能力的影響。方法:收集鼻咽癌和慢性鼻咽炎癥的組織標本,采用免疫組織化學染色、qRT-PCR分析檢測標本中GnRH陽性細胞、GnRH mRNA的表達。體外培養(yǎng)人鼻咽癌CNE2細胞,永生化鼻咽上皮細胞株NP69,采用免疫組織化學染色,qRT-PCR分析檢測細胞中GnRH陽性細胞、GnRH mRNA的表達。以不同濃度0(空白對照組)、10~(-2)、10~(-1)、10~0nmol/L GnRH處理CNE2細胞,采用CCK-8、流式細胞術、劃痕修復實驗、Transwell小室體外侵襲實驗觀察GnRH對CNE2細胞活力、凋亡、遷移和侵襲能力的影響。結果:鼻咽癌組織中GnRH陽性細胞、GnRH mRNA表達明顯低于慢性鼻咽炎癥組織(P0.05)。CNE2細胞中GnRH陽性細胞、GnRH mRNA表達明顯低于NP69(P0.05)。與空白對照組比較,GnRH顯著抑制CNE2細胞活力、凋亡、遷移和侵襲能力(P0.05或P0.01)。結論:GnRH顯著抑制CNE2細胞活力、凋亡、遷移和侵襲能力。
[Abstract]:Objective: To investigate the effect of gonadotropin releasing hormone (GnRH) on the activity, apoptosis, migration and invasion of human nasopharyngeal carcinoma (NPC) CNE2 cells. Methods: the tissue specimens of nasopharyngeal carcinoma and chronic nasopharyngitis were collected, immunohistochemical staining was used, and the expression of GnRH positive cells in the specimens, the expression of GnRH mRNA in the specimens were detected by qRT-PCR analysis. The human nasopharyngeal carcinoma CNE2 was cultured in vitro CNE2. Cells, immortalized nasopharyngeal epithelial cell strain NP69, using immunohistochemical staining, and qRT-PCR analysis to detect the expression of GnRH positive cells and GnRH mRNA in cells. The CNE2 cells were treated with different concentrations of 0 (blank control group), 10~ (-2), 10~ (-1), 10~0nmol/L GnRH. The effects of GnRH on the activity, apoptosis, migration and invasion of CNE2 cells were observed. Results: the expression of GnRH positive cells in nasopharyngeal carcinoma tissues was significantly lower than that of GnRH positive cells in the chronic nasopharyngitis (P0.05).CNE2 cells, and the expression of GnRH mRNA was significantly lower than NP69 (P0.05). Conclusion: GnRH significantly inhibited the viability, apoptosis, migration and invasion of CNE2 cells in P0.05 cells, P0.01.

【作者單位】: 牡丹江醫(yī)學院附屬紅旗醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科;牡丹江醫(yī)學院附屬紅旗醫(yī)院內分泌科;
【分類號】:R739.63

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本文編號:1874084

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