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PI3K/AKT/mTOR信號通路與鼻咽癌CNE1-LMP1細胞原發(fā)吉非替尼耐藥關系的研究

發(fā)布時間:2024-07-10 22:07
  背景與目的:既往的研究顯示,EGFR在多種腫瘤中存在高表達,表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑(EGFR-TKIs)對包括非小細胞肺癌在內的多種EGFR高表達的腫瘤均有效,而EGFR-TKI吉非替尼對進展的和復發(fā)的鼻咽癌療效欠佳。EGFR-TKI和mTOR抑制劑聯合應用已在非小細胞肺癌(NSCLCs)、頭頸部鱗癌(SCCHN)、惡性膠質廇(GBM)、胰腺癌及前列腺癌等腫瘤中證實有協(xié)同作用。本實驗旨在初步探討EGFR-TKI吉非替尼(gefitinib,Iressa)聯合mTOR抑制劑依維莫司(everolimus,RAD001)對鼻咽癌細胞株CNE1-LMP1的作用效果及上述效應的機制分析,研究PI3K/AKT/mTOR信號通路與鼻咽癌吉非替尼的原發(fā)性耐藥之間是否具有相關性。 方法:吉非替尼、依維莫司單藥或聯合用藥作用于人鼻咽癌細胞株CNE1-LMP1后,采用四甲基偶氮唑藍(MTT)法分別檢測各組處理對細胞增殖的影響;采用流式細胞儀檢測對單藥或聯合用藥對CNE1-LMP1細胞凋亡和細胞周期分布的影響;采用Western blot檢測單藥或聯合用藥后CNE1-LMP1細胞PI3K/AKT/...

【文章頁數】:42 頁

【學位級別】:碩士

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參考文獻
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本文編號:4004806

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