PI3K/AKT/mTOR信號通路與鼻咽癌CNE1-LMP1細胞原發(fā)吉非替尼耐藥關系的研究
發(fā)布時間:2024-07-10 22:07
背景與目的:既往的研究顯示,EGFR在多種腫瘤中存在高表達,表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑(EGFR-TKIs)對包括非小細胞肺癌在內的多種EGFR高表達的腫瘤均有效,而EGFR-TKI吉非替尼對進展的和復發(fā)的鼻咽癌療效欠佳。EGFR-TKI和mTOR抑制劑聯合應用已在非小細胞肺癌(NSCLCs)、頭頸部鱗癌(SCCHN)、惡性膠質廇(GBM)、胰腺癌及前列腺癌等腫瘤中證實有協(xié)同作用。本實驗旨在初步探討EGFR-TKI吉非替尼(gefitinib,Iressa)聯合mTOR抑制劑依維莫司(everolimus,RAD001)對鼻咽癌細胞株CNE1-LMP1的作用效果及上述效應的機制分析,研究PI3K/AKT/mTOR信號通路與鼻咽癌吉非替尼的原發(fā)性耐藥之間是否具有相關性。 方法:吉非替尼、依維莫司單藥或聯合用藥作用于人鼻咽癌細胞株CNE1-LMP1后,采用四甲基偶氮唑藍(MTT)法分別檢測各組處理對細胞增殖的影響;采用流式細胞儀檢測對單藥或聯合用藥對CNE1-LMP1細胞凋亡和細胞周期分布的影響;采用Western blot檢測單藥或聯合用藥后CNE1-LMP1細胞PI3K/AKT/...
【文章頁數】:42 頁
【學位級別】:碩士
【文章目錄】:
中文摘要
Abstract
前言
材料和方法
實驗結果
討論
參考文獻
文獻綜述
參考文獻
致謝
本文編號:4004806
【文章頁數】:42 頁
【學位級別】:碩士
【文章目錄】:
中文摘要
Abstract
前言
材料和方法
實驗結果
討論
參考文獻
文獻綜述
參考文獻
致謝
本文編號:4004806
本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/wuguanyixuelunwen/4004806.html
上一篇:強直性脊柱炎合并葡萄膜炎的危險因素的Meta分析
下一篇:沒有了
下一篇:沒有了
最近更新
教材專著