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PI3K/AKT/mTOR信號通路與鼻咽癌CNE1-LMP1細(xì)胞原發(fā)吉非替尼耐藥關(guān)系的研究

發(fā)布時間:2024-07-10 22:07
  背景與目的:既往的研究顯示,EGFR在多種腫瘤中存在高表達(dá),表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑(EGFR-TKIs)對包括非小細(xì)胞肺癌在內(nèi)的多種EGFR高表達(dá)的腫瘤均有效,而EGFR-TKI吉非替尼對進(jìn)展的和復(fù)發(fā)的鼻咽癌療效欠佳。EGFR-TKI和mTOR抑制劑聯(lián)合應(yīng)用已在非小細(xì)胞肺癌(NSCLCs)、頭頸部鱗癌(SCCHN)、惡性膠質(zhì)廇(GBM)、胰腺癌及前列腺癌等腫瘤中證實(shí)有協(xié)同作用。本實(shí)驗(yàn)旨在初步探討EGFR-TKI吉非替尼(gefitinib,Iressa)聯(lián)合mTOR抑制劑依維莫司(everolimus,RAD001)對鼻咽癌細(xì)胞株CNE1-LMP1的作用效果及上述效應(yīng)的機(jī)制分析,研究PI3K/AKT/mTOR信號通路與鼻咽癌吉非替尼的原發(fā)性耐藥之間是否具有相關(guān)性。 方法:吉非替尼、依維莫司單藥或聯(lián)合用藥作用于人鼻咽癌細(xì)胞株CNE1-LMP1后,采用四甲基偶氮唑藍(lán)(MTT)法分別檢測各組處理對細(xì)胞增殖的影響;采用流式細(xì)胞儀檢測對單藥或聯(lián)合用藥對CNE1-LMP1細(xì)胞凋亡和細(xì)胞周期分布的影響;采用Western blot檢測單藥或聯(lián)合用藥后CNE1-LMP1細(xì)胞PI3K/AKT/...

【文章頁數(shù)】:42 頁

【學(xué)位級別】:碩士

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中文摘要
Abstract
前言
材料和方法
實(shí)驗(yàn)結(jié)果
討論
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述
    參考文獻(xiàn)
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本文編號:4004806

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