背景:前期研究發(fā)現(xiàn),電針能有效抑制凋亡調(diào)控基因p38及Fas m RNA的表達(dá),并降低MAPK信號(hào)通路的表達(dá),從而抑制軟骨細(xì)胞凋亡,同時(shí)電針可影響骨性關(guān)節(jié)炎軟骨細(xì)胞JAK-STAT信號(hào)通路,并有效增加轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1含量及促進(jìn)關(guān)節(jié)軟骨中STAT3,Smad3及Lep R m RNA的表達(dá)以延緩關(guān)節(jié)軟骨退變。目的:觀察電針對(duì)骨關(guān)節(jié)炎大鼠關(guān)節(jié)軟骨超微結(jié)構(gòu)及軟骨組織中Ras,Raf,MEK1/2,ERK1/2 m RNA表達(dá)的影響。方法:建立膝骨關(guān)節(jié)炎大鼠模型,造模成功后2周隨機(jī)分為4組,模型組不進(jìn)行電針干預(yù),電針15,30 min組取雙側(cè)膝關(guān)節(jié)內(nèi)、外膝眼,分別經(jīng)電針治療15,30 min,PD98059組經(jīng)靜脈注射細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶抑制劑PD98059,另設(shè)正常飼養(yǎng)的大鼠作正常組對(duì)照,共干預(yù)3個(gè)月。結(jié)果與結(jié)論:(1)透射電鏡檢測(cè)顯示,與模型組比,PD98059抑制劑組、電針15,30 min組軟骨細(xì)胞形態(tài)變化較小,細(xì)胞核較大,部分內(nèi)質(zhì)網(wǎng)池?cái)U(kuò)張,線粒體結(jié)構(gòu)仍較清晰;(2)ELISA結(jié)果顯示,與模型組比,PD98059抑制劑組、電針15,30 min組的腫瘤壞死因子α水平降低(P<0.0...

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【文章目錄】：
0引言Introduction
1 材料和方法Materials and methods
    1.1 設(shè)計(jì)
    1.2 時(shí)間及地點(diǎn)
    1.3 材料
    1.4 實(shí)驗(yàn)方法
        1.4.1 動(dòng)物分組、造模、干預(yù)及取材
        1.4.2 透射電鏡觀察軟骨細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)變化
        1.4.3 ELISA檢測(cè)滑膜腫瘤壞死因子α水平
        1.4.4 RT-PCR檢測(cè)軟骨組織Ras, Raf, MEK1/2, ERK1/2m RNA表達(dá)
    1.5 主要觀察指標(biāo)
    1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
2 結(jié)果Results
    2.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物數(shù)量分析
    2.2 電針后各組關(guān)節(jié)組織超微結(jié)構(gòu)變化
    2.3 電針對(duì)骨關(guān)節(jié)炎大鼠膝關(guān)節(jié)部滑膜組織中腫瘤壞死因子α水平的影響
    2.4 各組關(guān)節(jié)組織Ras, Raf, MEK1/2, ERK1/2 m RNA表達(dá)
3 討論Discussion
    3.1 Ras-Raf-MEK1/2-ERK1/2信號(hào)通路參與調(diào)控骨關(guān)節(jié)炎軟骨退變的病理進(jìn)程
    3.2電針抑制Ras/Raf/MEK1/2/ERK1/2信號(hào)通路介導(dǎo)骨關(guān)節(jié)炎軟骨超微結(jié)構(gòu)退變



本文編號(hào)：4033681