研究背景與目的骨骼是一個(gè)不斷生長(zhǎng)、修復(fù)損傷、調(diào)節(jié)體內(nèi)鈣和磷酸鹽代謝的動(dòng)態(tài)器官,其穩(wěn)態(tài)由骨形成和骨吸收密切調(diào)控。破骨細(xì)胞是骨骼系統(tǒng)中唯一具有骨吸收功能的多核巨細(xì)胞。炎性骨病是一類由于微生物產(chǎn)物及炎性因子刺激破骨細(xì)胞過度活化及其介導(dǎo)的骨吸收功能增強(qiáng)的代謝性疾病,其破骨-成骨平衡被打破,導(dǎo)致骨量丟失。目前抑制破骨細(xì)胞的過度活化及其骨吸收功能逐漸被認(rèn)為是治療炎性骨病的新策略,因此,探究具有抗感染、抗氧化能力的植物提取物二烯丙基二硫(Diallyl disulfide,DADS)對(duì)破骨細(xì)胞的影響,對(duì)治療炎性骨病的藥物研發(fā)具有重要的臨床意義。方法與結(jié)果以RAW264.7細(xì)胞和BMM細(xì)胞作為破骨細(xì)胞前體細(xì)胞,采用RANKL與M-CSF作為誘導(dǎo)因子,建立體外誘導(dǎo)破骨細(xì)胞分化模型,探索植物提取物二烯丙基二硫(Diallyl disulfide,DADS)對(duì)破骨細(xì)胞的分化形成、融合、骨吸收功能的影響,以及運(yùn)用皮下注射細(xì)菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)誘導(dǎo)小鼠顱骨炎性骨質(zhì)破壞動(dòng)物模型來檢測(cè)DADS是否可有效地減輕炎性骨質(zhì)破壞。CCK-8細(xì)胞增殖實(shí)驗(yàn)帥選出DSADS濃度≤80μg/ml沒...

【文章頁數(shù)】：78 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
縮略語表
英文摘要
中文摘要
第一章 前言
第二章 破骨細(xì)胞體外分化模型的建立
    2.1 材料與方法
    2.2 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    2.3 討論
    2.4 小結(jié)
第三章 DADS抑制RANKL誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞形成、融合及骨吸收功能
    3.1 引言
    3.2 材料與方法
    3.3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    3.4 討論
    3.5 小結(jié)
第四章 DADS抑制LPS誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞形成
    4.1 引言
    4.2 材料與方法
    4.3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    4.4 討論
    4.5 小結(jié)
第五章 DADS抑制NF-κB和STAT3信號(hào)通路、阻斷NF-κB p65和NFATc1結(jié)合
    5.1 引言
    5.2 材料與方法
    5.3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    5.4 討論
    5.5 小結(jié)
第六章 DADS阻止LPS誘導(dǎo)的小鼠顱骨炎性骨質(zhì)破壞
    6.1 材料與方法
    6.2 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    6.3 討論
    6.4 小結(jié)
全文總結(jié)
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述 炎性骨溶解:一種對(duì)抗骨骼系統(tǒng)的陰謀
    參考文獻(xiàn)
攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的文章
致謝



本文編號(hào)：4033683