中間神經(jīng)元作為連接感覺神經(jīng)元和運動神經(jīng)元的主要局部環(huán)路,在脊髓損傷后的病理變化及機體響應修復進程中扮演了至關重要的角色.同時,脊髓損傷后星形膠質細胞增殖和膠質瘢痕的形成是影響神經(jīng)再生的主要因素,而產(chǎn)生星形膠質細胞的神經(jīng)上皮細胞在早期神經(jīng)元發(fā)生階段也產(chǎn)生中間神經(jīng)元,表明星形膠質細胞和中間神經(jīng)元很可能來源于共同的祖細胞.在脊髓中,神經(jīng)元和神經(jīng)膠質細胞的分化受到轉錄因子的網(wǎng)絡調控,特別是轉錄因子Nkx6.1,它對腹側中間神經(jīng)元祖細胞的命運決定至關重要,而脊髓損傷后Nkx6.1在脊髓星形膠質細胞形成中的作用還不清楚.本研究利用Cre-LoxP系統(tǒng)和Rosa26位點基因敲入的細胞示蹤技術,在成體小鼠脊髓的不同神經(jīng)前體細胞中特異性誘導敲除Nkx6.1,并導入番茄紅素標記基因,同時構建打擊型脊髓損傷模型.對野生型小鼠脊髓損傷組織切片進行免疫熒光染色分析后發(fā)現(xiàn),損傷區(qū)域出現(xiàn)大量Nkx6.1⁺細胞.若條件性敲除小鼠脊髓室管膜細胞中的Nkx6.1,則損傷后的膠質瘢痕形成減少.進一步研究表明, Nkx6.1還可能通過調控Pax6在脊髓中央神經(jīng)管的表達模式來抑制En1⁺

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【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 實驗材料
    1.2 實驗方法
2 結果
    2.1 條件性誘導敲除Nkx6.1基因
    2.2 脊髓損傷小鼠的脊髓組織中出現(xiàn)大量Nkx6.1+細胞
    2.3 Nkx6.1的缺失影響脊髓損傷后膠質瘢痕的產(chǎn)生
    2.4 Nkx6.1的缺失影響脊髓損傷后中間神經(jīng)元的產(chǎn)生
3 討論



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