本文關(guān)鍵詞：血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)血管外膜成纖維細(xì)胞表達(dá)炎癥介質(zhì)，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：血管外膜成纖維細(xì)胞可能是血管炎癥反應(yīng)的重要參與者。本研究旨在探討血管外膜成纖維細(xì)胞在血管緊張素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)誘導(dǎo)下能否表達(dá)包括趨化因子、黏附分子、炎癥因子在內(nèi)的各種炎癥介質(zhì)及其對炎性細(xì)胞的黏附、趨化作用。以AngⅡ誘導(dǎo)的血管外膜成纖維細(xì)胞和AngⅡ灌注的大鼠分別進(jìn)行細(xì)胞水平和動物水平的研究。用1×10~(-7) mol/L AngⅡ誘導(dǎo)體外培養(yǎng)的大鼠胸主動脈外膜成纖維細(xì)胞,real-time RT-PCR檢測各炎癥介質(zhì)mRNA表達(dá),免疫印跡、酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測炎癥介質(zhì)蛋白表達(dá)和分泌。使用小鼠RAW264.7單核/巨噬細(xì)胞系進(jìn)行體外細(xì)胞黏附和Transwell法體外細(xì)胞遷移趨化實驗。結(jié)果顯示,檢測的12種炎癥介質(zhì)中,AngⅡ上調(diào)血管外膜成纖維細(xì)胞中4種炎癥介質(zhì)包括細(xì)胞間黏附分子1(ICAM-1)、P選擇素(P-selectin)、單核細(xì)胞趨化蛋白1(MCP-1)、白細(xì)胞介素6(IL-6)m RNA的表達(dá);AngⅡ上調(diào)ICAM-1、P-selectin蛋白表達(dá)和IL-6分泌,但對MCP-1的分泌量無影響。AngⅡ誘導(dǎo)后的血管外膜成纖維細(xì)胞及其上清培養(yǎng)液能增加RAW264.7單核/巨噬細(xì)胞的黏附和遷移。采用皮下埋泵輸入AngⅡ(200 ng/kg per min)2周的方法制備大鼠整體模型,取大鼠的胸主動脈進(jìn)行免疫熒光染色。結(jié)果顯示AngⅡ灌注大鼠的胸主動脈外膜側(cè)有明顯CD68陽性細(xì)胞聚集,且外膜側(cè)ICAM-1、P-selectin、MCP-1和IL-6的表達(dá)都較對照組有不同程度上調(diào)。本研究結(jié)果表明血管外膜成纖維細(xì)胞在AngⅡ誘導(dǎo)下能表達(dá)分泌ICAM-1等炎癥介質(zhì),這些炎癥介質(zhì)可能參與黏附、趨化單核/巨噬細(xì)胞,提示血管外膜成纖維細(xì)胞可能介導(dǎo)血管的炎癥反應(yīng)。
【作者單位】： 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院 上海市高血壓研究所 醫(yī)學(xué)基因組學(xué)國家重點實驗室;中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院健康科學(xué)研究所血管生物學(xué)實驗室;山東大學(xué)附屬省立醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】： 血管外膜成纖維細(xì)胞 血管緊張素Ⅱ 炎癥 炎癥介質(zhì)
【基金】：supported by the National Natural Science Foundation of China(No.81200238 and 81070261) Research Foundation for Excellent Young and Middle-aged Scientists of Shandong Province(No.BS2011YY043) the Research Project of the Shanghai Municipal Education Committee,China(No.06BZ003)
【分類號】：R363
【正文快照】： 血管局部的炎癥反應(yīng)是血管重塑的重要病理過的內(nèi)膜側(cè),即受損傷的血管內(nèi)膜內(nèi)皮細(xì)胞(endothe-程,其發(fā)生、進(jìn)展是由血管局部表達(dá)、分泌的炎癥lial cell,EC)或損傷后暴露于血流側(cè)的血管中膜平介質(zhì)介導(dǎo)炎性細(xì)胞黏附于血管表面、滲透、遷移進(jìn)滑肌細(xì)胞(vascular smooth muscle cell,V

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  本文關(guān)鍵詞：血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)血管外膜成纖維細(xì)胞表達(dá)炎癥介質(zhì)，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：410420