本文關(guān)鍵詞：Egr-1介導(dǎo)缺氧復(fù)氧心肌細胞氧化應(yīng)激的研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的探討心肌細胞缺氧復(fù)氧(H/R)時是否存在異常的ROS/JNK/Egr-1信號通路。方法將培養(yǎng)的H9c2心肌細胞隨機分為以下組別:對照(control)組、control+ROS激活劑黃嘌呤氧化酶/次黃嘌呤(con+XO/HX)組、H/R組、H/R+ROS清除劑依達拉奉(EDA)組、H/R+ROS清除劑N-乙�；�-L-半胱氨酸(NAC)組、H/R+JNK抑制劑SP600125組。建立心肌細胞H/R模型,采用不同濃度的EDA(2×10-6、2×10-5、2×10-4M)、NAC(5×10-4、2×10-3M、8×10-3M)、XO/HX(1m U/m L/1.2×10-4M,3m U/m L/3.6×10-4M,5m U/m L/6.0×10-4M)、SP600125(2×10-5M)處理細胞。流式細胞儀法檢測H9c2心肌細胞內(nèi)ROS水平。Western blot方法檢測心肌細胞Egr-1、p-JNK、JNK蛋白表達的變化。結(jié)果 H/R組ROS水平及Egr-1蛋白表達均顯著高于control組(P0.05);2種中、高濃度的ROS清除劑EDA和NAC均能明顯降低H/R所致的ROS的高水平和Egr-1蛋白的高表達(均P0.05)。而2種低劑量的ROS清除劑對H/R所致的Egr-1蛋白表達以及ROS水平的影響差異無統(tǒng)計學(xué)意義。ROS水平與Egr-1蛋白表達呈高度正相關(guān)(r=0.91,P0.01)。XO/HX各濃度組JNK激活程度顯著高于對照組,且隨著XO/HX濃度的增加,JNK激活程度越明顯(均P0.05)。H/R組JNK激活水平顯著高于control組,使用ROS清除劑EDA與NAC和JNK抑制劑后,JNK活性明顯降低(P0.05)。H/R組Egr-1蛋白表達水平顯著高于control組,而JNK抑制劑可以顯著抑制H/R所致Egr-1蛋白的高表達(P0.05)。結(jié)論 H/R可導(dǎo)致H9c2心肌細胞ROS/Egr-1信號通路激活,JNK的活化于此通路中起了重要的介導(dǎo)作用。
【作者單位】： 汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院藥劑科;汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)教研室;汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院骨科;汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院分析細胞實驗室;
【關(guān)鍵詞】： 缺氧復(fù)氧 氧化應(yīng)激 早期生長反應(yīng)基因- c-Jun氨基末端激酶 心肌細胞
【基金】：國家自然科學(xué)基金項目(81072633) 2013年汕頭市科技計劃項目(汕市財教〔2013〕244號/73號)
【分類號】：R329.2
【正文快照】： (1.汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院藥劑科,廣東汕頭515041;2.汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)教研室,廣東汕頭515041;3.汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院骨科,廣東汕頭515041;4.汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院分析細胞實驗室,廣東汕頭515041)心肌缺血再灌注(I/R)損傷是心臟缺血性疾病和心臟外科手術(shù)常見的一種病

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本文編號：403140