目的:探討葉黃素對重型顱腦損傷(STBI)大鼠的保護作用機制。方法:將30只SD大鼠隨機分為空白對照組、STBI模型組、不同劑量(40、80、160 mg/kg)葉黃素治療組,每組6只。采用酶聯(lián)免疫吸附測定檢測各組大鼠血清中腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1)的含量和活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GPx)的活性。采用蛋白質(zhì)印跡法檢測各組大鼠腦組織中核因子(NF)-κB p65、環(huán)氧化酶-2(COX-2)、細胞間黏附分子-1(ICAM-1)、核因子E2相關因子2(Nrf2)和內(nèi)皮素-1(ET-1)等蛋白的表達。結果:與模型組相比,治療組炎癥因子TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1的含量和NF-κB p65、COX-2、ICAM-1蛋白的表達顯著降低,抗氧化酶SOD、GPx的活性和Nrf2、ET-1蛋白的表達顯著上調(diào)。結論:葉黃素能通過調(diào)節(jié)氧化和炎癥反應保護STBI大鼠的損傷腦組織,其作用機制可能和調(diào)節(jié)NF-κB p65/ICAM-1/Nrf2信號通路有關。

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【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 實驗動物及分組
    1.2 動物模型制作
    1.3 主要試劑
    1.4 炎癥因子、ROS和氧化應激指標測定
    1.5 NF-κB p65、COX-2、ICAM-1、Nrf2和ET-1表達的測定
    1.6 統(tǒng)計學方法
2 結果
    2.1 葉黃素對STBI大鼠血清抗炎作用影響
    2.2 葉黃素對STBI大鼠血清抗氧化作用影響
    2.3 葉黃素對STBI大鼠腦組織中NF-κB p65、COX-2和ICAM-1等蛋白表達的影響
3 討論



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