阿爾茨海默�。ˋlzheimer’s Disease,AD）是一種年齡相關(guān)的癡呆，也是目前神經(jīng)退行性疾病及癡呆的最常見(jiàn)原因。每年全世界有將近500萬(wàn)名新發(fā)的阿爾茨海默病患者。該病隱匿起病，主要表現(xiàn)為緩慢進(jìn)展的記憶力下降，言語(yǔ)、視空間和認(rèn)知功能障礙。晚期患者生活自理能力嚴(yán)重喪失，極大地增加了社會(huì)和家庭的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)和護(hù)理負(fù)擔(dān)。然而，引起AD發(fā)病的病理機(jī)制尚未完全闡明，目前尚缺乏有效的治療藥物及方法。因此，以AD的發(fā)病機(jī)理為著眼點(diǎn)，研究新的治療靶點(diǎn)和治療方法具有十分重要的意義。 近年來(lái)有研究表明，他汀類(lèi)藥物通過(guò)抑制TNF-α受體，阻斷NF-κB的活化，可能會(huì)減輕AD的發(fā)生。NF-κB,是真核細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄因子，主要涉及機(jī)體防御反應(yīng)、組織損傷和應(yīng)激、細(xì)胞分化和凋亡以及腫瘤生長(zhǎng)抑制過(guò)程的信息傳遞，幾乎存在于所有的細(xì)胞，參與多條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，是目前研究的熱點(diǎn)。許多研究證明，BACE1基因上含有NF-κB的結(jié)合位點(diǎn)，在NF-κB激活后可以使BACE1的表達(dá)增多，從而使Aβ的沉積增多，繼而導(dǎo)致AD。 目的:探討NF-κB/P65信號(hào)通路及BACE1生成與阿爾茨海默�。ˋlzheimer dise... 

【文章頁(yè)數(shù)】：42 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
附表
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述 阿托伐他汀用于AD 的多種可能性機(jī)制
    參考文獻(xiàn)
致謝
個(gè)人簡(jiǎn)歷


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號(hào)：3720204