前言系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus,SLE）是一種自身免疫性疾病。許多研究已證實(shí)SLE患者血清白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平明顯升高并與疾病的活動(dòng)有關(guān)�，F(xiàn)已知IL-10必須與其特異性受體結(jié)合才能發(fā)揮作用,而在前期工作中我們發(fā)現(xiàn)NZW小鼠白細(xì)胞介素-10受體α鏈（IL-10RA）基因編碼區(qū)序列有多處堿基改變,其中G1146A密碼子改變導(dǎo)致編碼氨基酸改變,從而造成承擔(dān)IL-10信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)負(fù)向調(diào)節(jié)的酪氨酸激酶JAK1和TYK2磷酸化結(jié)合模序缺失,該模序缺失后IL-10經(jīng)NZW型IL-10受體的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)不僅不能抑制細(xì)胞免疫和炎癥反應(yīng),反而能增強(qiáng)體液免疫反應(yīng),從而介導(dǎo)一系列病理免疫過(guò)程導(dǎo)致SLE發(fā)病。而對(duì)眾多品系小鼠IL-10RA第1146號(hào)堿基進(jìn)行聚合酶鏈反應(yīng)-單鏈構(gòu)象多態(tài)性分析（PCR-SSCP）發(fā)現(xiàn)僅SLE模型小鼠MRL/lpr^-的IL-10RA基因型與NZW小鼠相同,其堿基序列完全一致,并經(jīng)測(cè)序分析得到確認(rèn),故推測(cè)IL-10R編碼基因中某些位點(diǎn)多態(tài)性可導(dǎo)致相應(yīng)氨基酸改變,從而引起受體功能改變并進(jìn)一步影響信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng),最終使... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁(yè)數(shù)】：43 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
一、摘要
    中文論著摘要
    英文論著摘要
二、英文縮略語(yǔ)
三、論文
    前言
    材料與方法
    實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    討論
    結(jié)論
四、本研究創(chuàng)新性的自我評(píng)價(jià)
五、參考文獻(xiàn)
六、附錄
    綜述
    在學(xué)期間科研成績(jī)
    致謝
    個(gè)人簡(jiǎn)介


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者外周血γ-干擾素和白介素-10陽(yáng)性細(xì)胞的研究[J]. 柯瑤,王玲,沈友軒,王慧娟,劉曉華,季曉輝.  臨床皮膚科雜志. 2003(11)
[2]TH2型細(xì)胞因子受體研究進(jìn)展[J]. 姚煦,陳志強(qiáng),李文忠.  國(guó)外醫(yī)學(xué)(皮膚性病學(xué)分冊(cè)). 2003(02)



本文編號(hào)：3641917