發(fā)布時間：2022-01-26 23:12

　　目的:通過JNK/P38MAPK信號通路探討柴黃清胰活血顆粒治療重癥急性胰腺炎的作用機制。方法:將實驗大鼠分為假手術組、模型對照組、柴黃清胰活血顆粒1.6 g/kg組,每組16只,以3.5%�；悄懰徕c制備重癥急性胰腺炎（SAP）模型。各組灌胃相應藥物或生理鹽水。每4 h給藥1次。術后12 h及24 h分別采集各組8只大鼠動脈血與胰腺組織并檢測相關指標。結果:與假手術組比較,模型組血清淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIP）活性均升高,胰腺組織中IL-1β、TNF-α的陽性量明顯升高、MKK4、MKK7、JNK、MKK3、MKK6、P38蛋白的表達均上調(diào),IL-1βmRNA、TNF-αmRNA表達亦明顯上調(diào);與模型組相比,柴黃清胰活血顆粒血清中AMY、LIP的活性均明顯下降,24 h比12 h活性更低,胰腺組織12 h、24 h IL-1β、TNF-α的蛋白表達均明顯下調(diào),MKK4、MKK7、JNK、MKK3、MKK6、P38蛋白表達均明顯下調(diào),IL-1βmRNA、TNFαmRNA表達明顯下調(diào)。結論:柴黃清胰活血顆�？赡芡ㄟ^JNK/P38MAPK信號通路作用于重癥急性胰腺炎模型大鼠。 

【文章來源】：中藥藥理與臨床. 2019,35(05)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：5 頁

【部分圖文】：

柴黃清胰活血顆粒對SAP大鼠胰腺組織中JNK通路相關蛋A:假手術12h;B:假手術24h;C:

魄逡然鈦?帕６?SAP大鼠胰腺組織中P38相關蛋白表達的影響WesternBlot結果顯示假手術組胰腺組織中僅有極少量MKK3、MKK6、P38蛋白表達;在模型組12h可見MKK3、MKK6、P38表達水平明顯上調(diào)，24h出現(xiàn)下調(diào)，但依舊明顯高于假手術組;柴黃清胰活血組12h、24h的MKK3、MKK6、P38蛋白表達水平均明顯低于模型組，見圖4，表7。A:假手術12h;B:假手術24h;C:模型對照12h;D:模型對照24h;E:柴黃清胰活血顆粒1．6g/kg12h;F:柴黃清胰活血顆粒1．6g/kg24h。圖4柴黃清胰活血顆粒對SAP大鼠胰腺組織中P38相關蛋白表達的影響表7柴黃清胰活血顆粒對SAP大鼠胰腺組織中P38相關蛋白表達的影響(x珋±s，n=8)組別劑量/(g/kg)MKK3/GAPDH12h24hMKK6/GAPDH12h24hP38/GAPDH12h24h假手術0．051±0．022*0．058±0．021*0．018±0．008*0．163±0．384*0．027±0．002*0．033±0．001*模型對照1．522±0．1581．253±0．1860．920±0．0850．652±0．0551．181±0．1690．944±0．059柴黃清胰活血1．60．773±0．132*0．443±0．076*0．532±0．075*0．322±0．056*0．714±0．101*0．658±0．046*231中藥藥理與臨床2019;35(5)

【參考文獻】：
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碩士論文
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本文編號：3611297