目的:探討β2糖蛋白I/抗β2糖蛋白I抗體（β2GPI/抗β2GPI抗體）復合物對人絨毛膜細胞株JEG-3表達黏附分子及趨化因子的影響,分析TLR4-MyD88信號通路在其中的作用。方法:將JEG-3細胞分組刺激:抗β2GPI抗體（100μg/ml）組,β2GPI（100μg/ml）/抗β2GPI抗體（100μg/ml）復合物組,同行對照抗體（RIgG,100μg/ml）組,無血清培養(yǎng)基（Media）組,β2GPI（100μg/ml）組,牛血清白蛋白組（BSA,100μg/ml）。應用RT-qPCR和Western blot及ELISA檢測刺激后細胞間黏附分子VCAM-1和ICAM-1以及趨化因子IL-8在mRNA和蛋白水平上的表達;RT-qPCR和Western blot檢測TLR4和MyD88在mRNA和蛋白水平上的表達;應用TLR4阻斷劑TAK-242預處理的方式,進一步探討TLR4在β2GPI/抗β2GPI抗體復合物對JEG-3黏附分子及趨化因子表達的影響。結果:β2GPI（100μg/ml）/抗β2GPI抗體（100μg/ml）復合物組相對于Media組能夠顯著提高JEG-3... 

【文章來源】：中國免疫學雜志. 2019,35(19)北大核心CSCD

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不同刺激對JEG-3IL-8蛋白(A)和mRNA(B)表達水平的影響

圖3不同刺激對JEG-3TLR4、MyD88蛋白(A)和mRNA(B、C)表達水平的影響Fig．3EffectsofdifferentstimulionexpressionlevelsofJEG-3TLR4，MyD88protein(A)andmRNA(B，C)Note:1.Anti-β2GPIantibody;2.β2GPI/anti-β2GPIantibody;3.RIgG;4.Media;5.β2GPI;6.BSA.＊＊.P＜0.01，＊＊＊.P＜0.001versusmedia.圖4TLR4在β2GPI/抗β2GPI抗體復合物促進JEG-3VCAM-1蛋白和mRNA表達中的作用Fig．4RoleofTLR4inpromotingexpressionofJEG-3VCAM-1proteinandmRNAinβ2GPI/anti-β2GPIantibodycomplexNote:＊＊＊.P＜0.001versusnoinhibitors.IL-8的蛋白和mRNA高表達(P＜0.01，圖5A;P＜0.001，圖5B)，但同樣對RIgG刺激組沒有顯示出部分抑制作用。3討論血栓形成和習慣性流產(chǎn)是APS的顯著臨床特征，抗磷脂抗體(aPLs)是APS的診斷標志物和致病圖5TLR4在β2GPI/抗β2GPI抗體復合物促進JEG-3IL-8蛋白和mRNA表達中的作用Fig．5RoleofTLR4inpromotingexpressionofJEG-3IL-8proteinandmRNAinβ2GPI/anti-β2GPIantibodycomplexNote:＊＊.P＜0.01，＊＊＊.P＜0.001versusnoinhibitors.因素［12，13］，作為aPLs的主要致病抗體，抗β2GPI抗體的作用受到越來越多關注［14］，而β2GPI/抗β2GPI抗體復合物在其中的作用還有待于進一步討論。本研究中，對JEG-3細胞給予了不同刺激物刺激，重點探討β2GPI/抗β2GPI抗體復合物是否能夠誘導JEG-3釋放黏附分子和趨化因子，以及TLR4-MyD88在其中發(fā)揮的作用。VCAM-1、ICAM-1作為黏

TLR4在β2GPI/抗β2GPI抗體復合物促進JEG-3IL-8蛋白和mRNA表達中的作用Fig．5RoleofTLR4inpromotingexpressionofJEG-3IL-

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3555104