背景和目的 鈉尿肽（natriuretic peptides,NPs）是一組具有利鈉、利尿、舒血管和抗細胞增殖效應的多肽，具有抗心力衰竭、心肌肥厚和移植血管再狹窄的重要作用。鈉尿肽受體（natriuretic peptide receptor,NPR）可分為鳥苷酸環(huán)化酶（guanyl cyclase，GC）耦聯(lián)受體和非耦聯(lián)受體。其中A、B受體亞型（NPR-A，NPR-B）是GC耦聯(lián)受體，介導NPs發(fā)揮重要的生物學功能；而C受體亞型不與GC耦聯(lián)，屬于清除受體，主要影響體內(nèi)NPs的半衰期。 血管鈉肽（vasonatrin peptide,VNP）是人工設計、合成的鈉尿肽家族新成員，是心房鈉尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP）和C-型鈉尿肽的嵌合體。已證實，VNP可有效地防治大鼠低氧性肺動脈高壓和右心室肥厚，但其作用機制還不明了。NPR-C是直接影響NPs功能的重要因素，低氧時NPR-C水平的變化仍存在爭議，VNP與NPR-C的關系也尚未見報道。內(nèi)皮素-1（endothelin-1,ET-1）是機體缺血、缺氧時，血管內(nèi)皮、平滑肌、心肌以及心成纖維細... 

【文章來源】：中國人民解放軍空軍軍醫(yī)大學陜西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：106 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

鈉尿膚受體激活模式圖

圖4.PKG激活血管平滑肌細胞大電導鈣激活K+通道模式圖Fig.4.ModelfortheactivationofIarge一conductanceeaZ+一ac伽atedK+channe一s(BKehanne一s)invaseularsmoothmuscleeellsbycGMP一dePendentProteinIdnase(PKG)(2)第二種cGMP依賴的VSMCs舒張機制是調節(jié)鈣敏感性。鈣敏感化是用來描述G蛋白禍聯(lián)型激動劑導致收縮性增強的現(xiàn)象，是與除極導致的收縮性增強比較而言的。即與K十除極相比，收縮激動劑可以在細胞內(nèi)C擴+濃度較低的條件下，產(chǎn)生較高水平的MLC磷酸化和收縮。MLC絲氨酸一19的磷酸化是肌球蛋白ATP酶活性和橫橋循環(huán)所必需的。有2種關鍵性的酶控制MLC磷酸化:MLC激酶(一種鈣/鈣調素一激活的激酶)和MLC磷酸酶(一一26一材妙，2口03

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3541055