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抗CD3ε單克隆抗體和5-氟尿嘧啶對T淋巴細胞凋亡的協(xié)同作用

發(fā)布時間:2021-11-26 21:12
  本實驗室以前的工作證明TCR/CD3復合物可以介導T淋巴細胞的激活和激活誘導的細胞死亡(Activation-Induced Cell Death,AICD)。位于CD3ε胞質(zhì)尾部的酪氨酸依賴的免疫受體激活基序(Immuno-receptor Tyrosine-based Activation Motifs,ITAMs)的兩個酪氨酸殘基對于誘導Jurkat T淋巴白血病細胞的凋亡是必需的。本實驗室以野生型或突變型CD8ε(由CD8的胞外區(qū)、跨膜區(qū)和CD3ε胞內(nèi)區(qū)融合而成的嵌合分子)質(zhì)粒轉染CD8- Jurkat T(JK)細胞,得到了穩(wěn)定的TJK(含野生型CD3ε胞內(nèi)區(qū))和T3JK(含突變型CD3ε胞內(nèi)區(qū),Y170F/Y181F)細胞。利用這3株細胞形成的系統(tǒng),可排除內(nèi)源性CD3復合物其它亞基的影響,充分研究CD3ε的信號傳遞作用。 本研究首先發(fā)現(xiàn)采用預包被抗CD8抗體對JK、TJK和T3JK細胞進行34小時刺激后,僅有TJK細胞出現(xiàn)凋亡,使胞內(nèi)caspase-3由未活化的形式生成活化的小片段,并有底物催化活性;伴隨TJK的細胞凋亡,其p53的表達顯著升高,... 

【文章來源】:北京協(xié)和醫(yī)學院北京市 211工程院校 985工程院校

【文章頁數(shù)】:101 頁

【學位級別】:博士

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參考文獻
綜述一
綜述二
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【參考文獻】:
期刊論文
[1]順鉑誘導鼻咽癌CNE-2Z細胞凋亡并降低其線粒體膜電位[J]. 陳揚超,周茂華,周克元,張月飛.  癌癥. 2001(08)
[2]CD8α和CD3ε的融合分子介導T淋巴細胞凋亡[J]. 鄭德先,鄭勇,Cox Terhorst.  科學通報. 1997(01)



本文編號:3520932

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