動脈粥樣硬化（atherosclerosis,AS）是一種發(fā)生于動脈血管的疾病。是導(dǎo)致冠心病、心肌梗塞等心腦血管病的主要原因,嚴(yán)重危害著人類健康,在西方發(fā)達(dá)國家和我國一直是主要的死亡原因之一。AS是一種多因素疾病,它受多種遺傳因素和外界因素的影響。目前普遍被認(rèn)為AS是由血脂代謝異常等多種因素引發(fā)的一種慢性炎癥性疾病,它涉及多種細(xì)胞類型和多種生物學(xué)過程參與,如脂類代謝、細(xì)胞粘連、應(yīng)激反應(yīng)、細(xì)胞增殖和凋亡以及血液凝集,在每一生物學(xué)過程中又涉及多種基因參與和調(diào)控。研究這些基因在AS發(fā)生發(fā)展過程中動態(tài)的時序表達(dá)特征以及它們之間的相互作用機理,將有助于弄清該病的發(fā)病機理。載脂蛋白E（apolipoprotein E, aopE）和低密度脂蛋白受體（low density lipoprotein receptor, LDLR）雙基因缺失(apoE^-/-/LDLR^-/-)小鼠由于apoE和LDLR雙基因缺失引起的apoE及其主要受體途徑受阻,普通飲食條件下就能表現(xiàn)出顯著的高脂血癥和AS病變,是目前比較常用的一種AS模型小鼠。但目前對apoE^-/-... 

【文章來源】：山東師范大學(xué)山東省

【文章頁數(shù)】：104 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

正常大動脈結(jié)構(gòu)示意圖（引自www.nature.com）

動脈粥樣硬化形成過程中的不同階段的病變特點（引自AldonsJ.Lusis.Atherosclerosis.Nature2000;407:233-241.）

圖 2-1 apoE-/-小鼠等位基因及引物ig. 2-1. The allele and primers for apoE genotyp變小鼠由 neo 元件插入第四外顯子使 LDLR和 p3（下游引物）可擴增出 400bps 的野生和 p3（下游引物）則擴增出 800bps 的 LDL 2-3B）。4 5neoP3P1P2圖 2-2 LDLR-/-小鼠等位基因及引物g. 2-2. The allele and primers for LDLR genotyp

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]ApoE基因缺失幼齡小鼠動脈粥樣硬化相關(guān)基因的時序表達(dá)研究[J]. 荊文,尹苗,杜會芹,葉紅燕,張圣強,商允菊,戴學(xué)棟,曲志萍,張晾,潘杰.  生物化學(xué)與生物物理進(jìn)展. 2008(02)
[2]脂代謝相關(guān)基因在apoE基因缺失幼齡小鼠肝臟中的表達(dá)[J]. 葉紅燕,尹苗,商允菊,戴學(xué)棟,張圣強,荊文,杜會芹,張晾,潘杰.  生理學(xué)報. 2008(01)
[3]高脂高膽固醇飲食對apoE-/-/LDLR-/-/Leprdb/db小鼠肝組織基因表達(dá)差異的影響[J]. 孫文夏,金曉蕾,施育平,陳漢民,潘杰.  中國病理生理雜志. 2005(11)
[4]三基因突變小鼠血脂代謝及動脈粥樣硬化早期病變特征[J]. 孫文夏,施育平,金曉蕾,酈佳慧,林華兵,陳漢民,潘杰.  中華心血管病雜志. 2004(11)
[5]高甘油三酯血癥對血管內(nèi)皮功能的影響[J]. 黃蕓,戴閨柱,馮宗忱,魯成發(fā),成蓓,王秋芬,聶福鼎,李景東.  中華心血管病雜志. 2003(06)



本文編號：3370971