目的探討白芍總苷抑制局灶性腦缺血海馬神經(jīng)元損傷的作用機制。方法通過短暫性（2h）阻斷大腦中動脈制備局灶性腦缺血大鼠模型。白芍總苷高、中、低劑量組分別按200、100、50mg/kg灌胃白芍總苷,假手術(shù)組、模型組給予0.9%氯化鈉溶液,1次/d,共28d。采用HE染色法觀察海馬神經(jīng)元病理學(xué)改變,TUNEL法觀察海馬神經(jīng)元凋亡情況并計算凋亡指數(shù)（AI）,透射電子顯微鏡下觀察海馬神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)變化,Western blot法檢測凋亡相關(guān)蛋白B細胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bax）、NF-κB表達,黃嘌呤氧化酶法、生化分析法、硫代巴比妥酸法分別檢測抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）含量,ELISA法檢測炎癥細胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平。結(jié)果高、中劑量白芍總苷能明顯改善海馬神經(jīng)元病理性改變及神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)病變,抑制海馬神經(jīng)元凋亡（P<0.05）;明顯上調(diào)Bcl-2蛋白表達,下調(diào)Bax、NF-κB表達,提高Bcl-2/Bax（均P<0.05）;提高SOD、CAT活性,降低MDA含量（均P<0.... 

【文章來源】：浙江醫(yī)學(xué). 2019,41(18)

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

各組大鼠海馬Bcl-2、Bax、NF-κB蛋白表達的電泳圖（a：假手術(shù)組；b：模型組；c：低劑量組；d：中劑量組；e：高劑量組）

圖1各組大鼠海馬神經(jīng)元病理學(xué)檢查結(jié)果（a：假手術(shù)組；b：模型組；c：低劑量組；d：中劑量組；e：高劑量組；HE染色，×200）abcde圖2各組大鼠海馬神經(jīng)元凋亡情況（a：假手術(shù)組；b：模型組；c：低劑量組；d：中劑量組；e：高劑量組；TUNEL法，×200）abcde圖3各組大鼠海馬神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)（a：假手術(shù)組；b：模型組；c：低劑量組；d：中劑量組；e：高劑量組；透射電子顯微鏡，×10000）abcde白芍總苷抑制局灶性腦缺血大鼠海馬神經(jīng)元損傷的機制研究（正文見第1938頁）ATP合酶在糖尿病大鼠陰莖海綿體平滑肌細胞病變中的作用機制（正文見第1943頁）圖3光鏡下大鼠陰莖海綿體組織纖維化觀察（a：正常對照組；b：糖尿病組；Masson染色，×100）ab圖5顯微鏡下大鼠陰莖海綿體Caspase-3陽性的平滑肌細胞觀察（a：正常對照組；b：糖尿病組；免疫組化染色，×100）ab

圖1各組大鼠海馬神經(jīng)元病理學(xué)檢查結(jié)果（a：假手術(shù)組；b：模型組；c：低劑量組；d：中劑量組；e：高劑量組；HE染色，×200）abcde圖2各組大鼠海馬神經(jīng)元凋亡情況（a：假手術(shù)組；b：模型組；c：低劑量組；d：中劑量組；e：高劑量組；TUNEL法，×200）abcde圖3各組大鼠海馬神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)（a：假手術(shù)組；b：模型組；c：低劑量組；d：中劑量組；e：高劑量組；透射電子顯微鏡，×10000）abcde白芍總苷抑制局灶性腦缺血大鼠海馬神經(jīng)元損傷的機制研究（正文見第1938頁）ATP合酶在糖尿病大鼠陰莖海綿體平滑肌細胞病變中的作用機制（正文見第1943頁）圖3光鏡下大鼠陰莖海綿體組織纖維化觀察（a：正常對照組；b：糖尿病組；Masson染色，×100）ab圖5顯微鏡下大鼠陰莖海綿體Caspase-3陽性的平滑肌細胞觀察（a：正常對照組；b：糖尿病組；免疫組化染色，×100）ab

【參考文獻】：
期刊論文
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