目的研究Connexin 43（Cx43）影響糖尿病狀態(tài)下腎小管上皮細胞間充質轉分化（EMT）以及腎小管間質纖維化的病理進程及其作用機制。方法采用db/db自發(fā)性糖尿病小鼠模型,通過尾靜脈注射Cx43腺病毒過表達載體,觀察糖尿病動物腎病理改變及腎功能指標的變化并檢測Cx43、E-cadherin等EMT標志分子、FN等細胞外基質（ECM）成分等以及SIRT1,HIF1-α的表達變化;采用高糖培養(yǎng)的NRK-52E細胞,應用Cx43過表達或shRNA或分別轉染野生型Cx43質粒、羧基末端缺失型Cx43ΔCT質粒和只表達Cx43羧基末端Cx43CT質粒等方法處理,檢測Cx43、EMT標志分子、ECM成分、SIRT1與HIF1-α的表達變化,以及對HIF1-α活性的影響。結果在db/db糖尿病模型小鼠的腎臟以及高糖培養(yǎng)的NRK-52E中,Cx43表達下調;對db/db小鼠進行尾靜脈注射Cx43過表達腺病毒,能改善其腎損傷,減少EMT標記物以及ECM成分的產生,并能上調SIRT1、降低HIF1-α的表達。在高糖培養(yǎng)的NRK-52E中過表達Cx43抑制高糖刺激誘導的EMT過程,減少ECM成分表達;... 

【文章來源】：中國藥理學與毒理學雜志. 2019,33(09)北大核心

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【參考文獻】：
期刊論文
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碩士論文
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本文編號：3292169