本文關(guān)鍵詞：帕金森病模型大鼠黑質(zhì)GDNF、GFAP和整合素αM的表達(dá)及藥物干預(yù)研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的觀察帕金森�。≒arkinson's disease, PD）模型大鼠黑質(zhì)內(nèi)酪氨酸羥化酶（tyrosine hydroxylase, TH）、膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（glial cell line-derivedneurotrophic factor, GDNF）、膠質(zhì)纖維酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）和整合素αM（CD11b）的表達(dá)及咪多吡干預(yù)對(duì)其表達(dá)的影響，探討神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子和炎癥反應(yīng)在PD發(fā)生發(fā)展中的作用及咪多吡治療PD的作用機(jī)制。 方法1.72只健康SD大鼠隨機(jī)分為：對(duì)照組、帕金森病模型組（模型組）和咪多吡治療組（咪多吡組），每組又隨機(jī)分為模型制備成功后4d和8d兩個(gè)亞組，每個(gè)亞組各12只，其中6只用于免疫組化染色，，另外6只用于Western blotting檢測(cè)。2.采用頸背部皮下注射魚(yú)藤酮制備帕金森病模型大鼠。3.模型制備成功后每日灌胃給咪多吡（0.5mg/kg），分別連續(xù)給藥4d和8d。4.用行為學(xué)評(píng)分測(cè)定大鼠的行為能力變化情況；免疫組化法和Western blotting法檢測(cè)黑質(zhì)TH和GDNF、GFAP、CD11b表達(dá)水平。5.組織切片采用OLYMPUS攝像顯微鏡（400×）攝像，并應(yīng)用Motic Med6.0數(shù)碼醫(yī)學(xué)圖像分析系統(tǒng)進(jìn)行分析，Western blotting結(jié)果用Image J分析。6.采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x s）表示，組間比較采用單因素方差分析，以P0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)果1.對(duì)照組大鼠黑質(zhì)可見(jiàn)多量TH陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)和一定量GDNF陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)，8d和4d比較無(wú)顯著性差異（均P0.05）。模型組TH陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)和GDNF陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)均明顯減少，與對(duì)照組比較均有顯著性差異（均P0.05），8d少于4d，無(wú)顯著性差異（均P0.05）。咪多吡組TH陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)和GDNF陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)均增多，與模型組比較均明顯增多（均P0.05），8d多于4d，有顯著性差異（均P0.05）。2.對(duì)照組GFAP和CD11b陽(yáng)性細(xì)胞均處于靜息狀態(tài)，GFAP陽(yáng)性細(xì)胞胞體細(xì)長(zhǎng)不規(guī)則，有細(xì)長(zhǎng)的突起，CD11b陽(yáng)性細(xì)胞胞體較小，呈分支狀，突起較細(xì)長(zhǎng)；模型組GFAP和CD11b陽(yáng)性細(xì)胞呈激活狀態(tài)，GFAP陽(yáng)性細(xì)胞胞體肥大，突起增多增粗，CD11b陽(yáng)性細(xì)胞胞體增大，突起變粗變短，數(shù)量增多；咪多吡組與模型組比較，GFAP陽(yáng)性細(xì)胞胞體及突起較細(xì)長(zhǎng)，CD11b陽(yáng)性細(xì)胞胞體較小，突起較細(xì)長(zhǎng)，數(shù)量減少。對(duì)照組大鼠黑質(zhì)可見(jiàn)少量的GFAP和CD11b陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)，8d與4d比較無(wú)顯著性差異（均P0.05）；模型組GFAP和CD11b陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)均明顯增多，與對(duì)照組比較均有顯著性差異（均P0.05），8d多于4d，無(wú)顯著性差異（均P0.05）；咪多吡組GFAP和CD11b陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)均明顯減少，與模型組比較均有顯著性差異（均P0.05），8d少于4d，有顯著性差異（均P0.05）。 結(jié)論1.帕金森病模型大鼠黑質(zhì)TH與GDNF表達(dá)明顯減少，星形膠質(zhì)細(xì)胞與小膠質(zhì)細(xì)胞明顯增生和活化；2.咪多吡能夠增加TH與GDNF表達(dá)、抑制星形膠質(zhì)細(xì)胞與小膠質(zhì)細(xì)胞增生與活化。
【關(guān)鍵詞】：帕金森病 酪氨酸羥化酶 膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子 膠質(zhì)細(xì)胞 膠質(zhì)纖維酸性蛋白 整合素αM 藥物干預(yù) 咪多吡
【學(xué)位授予單位】：河北聯(lián)合大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類(lèi)號(hào)】：R742.5;R-332
【目錄】：

• 摘要4-6
• Abstract6-10
• 引言10-12
• 第1章 實(shí)驗(yàn)研究12-38
• 1.1 材料與方法12-19
• 1.1.1 主要試劑12
• 1.1.2 主要儀器12
• 1.1.3 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及分組12-13
• 1.1.4 動(dòng)物模型制備及給藥13-14
• 1.1.5 免疫組化檢測(cè)方法14-15
• 1.1.6 免疫印跡檢測(cè)方法15-19
• 1.1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析19
• 1.2 結(jié)果19-30
• 1.2.1 各組大鼠黑質(zhì) TH、GDNF、GFAP、CD11b 免疫組化結(jié)果19-26
• 1.2.2 各組大鼠黑質(zhì) TH、GDNF、GFAP、CD11b 免疫印跡結(jié)果26-30
• 1.3 討論30-33
• 1.3.1 帕金森動(dòng)物模型的制備30-31
• 1.3.2 各組大鼠黑質(zhì) TH、GDNF 蛋白表達(dá)的變化31-32
• 1.3.3 各組大鼠黑質(zhì) GFAP、CD11b 蛋白表達(dá)的變化32
• 1.3.4 咪多吡對(duì) PD 大鼠的神經(jīng)保護(hù)作用32-33
• 1.4 結(jié)論33
• 參考文獻(xiàn)33-38
• 第2章 綜述38-52
• 2.1 膠質(zhì)細(xì)胞的生物學(xué)功能38-40
• 2.2 膠質(zhì)細(xì)胞與帕金森病40-47
• 2.2.1 PD 中膠質(zhì)細(xì)胞的保護(hù)作用40-43
• 2.2.2 PD 中膠質(zhì)細(xì)胞的毒性作用43-47
• 參考文獻(xiàn)47-52
• 致謝52-53
• 導(dǎo)師簡(jiǎn)介53-54
• 作者簡(jiǎn)介54-55
• 學(xué)位論文數(shù)據(jù)集55

【參考文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前5條

1 吳晶晶;陳彪;;小膠質(zhì)細(xì)胞通過(guò)IL-1加重帕金森病進(jìn)展[J];基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床;2010年10期

2 劉曉志,段相林,錢(qián)忠明,常彥忠;利用MPTP建立帕金森病動(dòng)物模型的安全與防護(hù)策略[J];解剖科學(xué)進(jìn)展;2003年04期

3 張巍;;小膠質(zhì)細(xì)胞與帕金森病[J];山東醫(yī)藥;2009年20期

4 魚(yú)達(dá);李輝;姜驪;;實(shí)驗(yàn)動(dòng)物隨機(jī)分組的計(jì)算機(jī)程序處理[J];實(shí)驗(yàn)動(dòng)物科學(xué);2011年01期

5 張宇紅;陳生弟;李江林;楊紅旗;鄭lm;周海燕;王剛;陸國(guó)強(qiáng);;紅景天甙促進(jìn)帕金森病模型小鼠表達(dá)內(nèi)源性膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子蛋白保護(hù)多巴胺能神經(jīng)元[J];中華神經(jīng)科雜志;2006年08期

  本文關(guān)鍵詞：帕金森病模型大鼠黑質(zhì)GDNF、GFAP和整合素αM的表達(dá)及藥物干預(yù)研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號(hào)：321309