本課題從整體動物水平，對心臟缺血預處理過程中一氧化氮、蛋白激酶C和緩激肽在誘導熱休克蛋白72的表達和延遲保護作用中的作用和它們之間的相互關系做了較為系統(tǒng)地研究，并探討一氧化氮在慢性房顫和慢性心衰病理過程中的變化，為臨床慢性房顫病人血栓形成的防治和慢性心衰使用一氧化氮供體治療提供理論依據(jù)。 1．在體兔心臟一氧化氮通過誘導熱休克蛋白72的表達打開缺血預處理的第二保護窗 觀察在缺血預處理（IP）過程中，心肌NO含量的變化；抑制一氧化氮（NO）的合成對熱休克蛋白表達的影響及缺血預處理第二保護窗的減少心肌梗死面積作用的影響。方法 阻斷免冠狀動脈5min，再灌注10min，重復4次，完成IP。在IP前5 min，靜脈注射NOS抑制劑L-NAME。IP后即刻、2h、4h處死動物測量心肌NO含量。IP后24h，測定兔心肌HSP72的表達；或阻斷冠狀動脈30min，再灌注120min，測定心肌梗死面積。結(jié)果IP后即刻心肌NO含量較對照組升高，IP后2h即恢復正常。免疫印跡法顯示IP后24h心肌HSP72表達明顯高于對照組，而L-NAME阻斷了這種IP誘導的HSP72的表達。IP組心梗面積明顯... 

【文章來源】：中國人民解放軍空軍軍醫(yī)大學陜西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：120 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
英文縮寫詞
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文獻回顧
    第一章 心肌缺血預處理的延遲保護作用
    第二章 熱休克蛋白及其保護作用
    第三章 一氧化氮和它在心血管系統(tǒng)的作用
    參考文獻
實驗一 在體兔心臟一氧化氮通過誘導熱休克蛋白72的表達打開缺血預處理的第二保護窗
    引言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻
實驗二 蛋白激酶C在兔心臟NO觸發(fā)缺血預處理誘導熱休克蛋白72的表達及延遲心肌保護作用的實驗研究
    引言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻
實驗三 緩激肽通過促進兔心臟NO合成參與缺血預處理后5'-核苷酸酶的延遲升高和延遲的保護作用的實驗研究
    引言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻
實驗四 慢性房顫病人血漿NO水平變化的臨床研究
    引言
    對象和方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻
實驗五 慢性心功能不全病人心臟一氧化氮產(chǎn)生情況的臨床研究
    引言
    對象和方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻
結(jié)論
致謝


【參考文獻】：
期刊論文
[1]北京地區(qū)非瓣膜病心房顫動患者缺血性腦卒中發(fā)生率及影響因素的隨訪研究[J]. 馬長生,周玉杰,馬煜,鄭知剛,顏紅兵,王勇,李霄,柯元南,湯旦林.  中華心血管病雜志. 2002(03)
[2]一氧化氮和氧化低密度脂蛋白相互作用及其與動脈粥樣硬化的關系[J]. 李芹,荊清.  國外醫(yī)學.心血管疾病分冊. 1999(01)
[3]一氧化氮缺乏與高血壓以及腦腎心組織損傷的研究[J]. 張玉珍,董壽祺,顧德官,蔡偉菁,茅守玉,龔蘭生.  中國病理生理雜志. 1998(03)



本文編號：3167166