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一氧化氮、蛋白激酶C及緩激肽對(duì)缺血預(yù)處理后熱休克蛋白的表達(dá)和延遲保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究及一氧化氮在慢性房顫和心衰病程中變化的

發(fā)布時(shí)間:2021-04-29 08:03
  本課題從整體動(dòng)物水平,對(duì)心臟缺血預(yù)處理過(guò)程中一氧化氮、蛋白激酶C和緩激肽在誘導(dǎo)熱休克蛋白72的表達(dá)和延遲保護(hù)作用中的作用和它們之間的相互關(guān)系做了較為系統(tǒng)地研究,并探討一氧化氮在慢性房顫和慢性心衰病理過(guò)程中的變化,為臨床慢性房顫病人血栓形成的防治和慢性心衰使用一氧化氮供體治療提供理論依據(jù)。 1.在體兔心臟一氧化氮通過(guò)誘導(dǎo)熱休克蛋白72的表達(dá)打開缺血預(yù)處理的第二保護(hù)窗 觀察在缺血預(yù)處理(IP)過(guò)程中,心肌NO含量的變化;抑制一氧化氮(NO)的合成對(duì)熱休克蛋白表達(dá)的影響及缺血預(yù)處理第二保護(hù)窗的減少心肌梗死面積作用的影響。方法 阻斷免冠狀動(dòng)脈5min,再灌注10min,重復(fù)4次,完成IP。在IP前5 min,靜脈注射NOS抑制劑L-NAME。IP后即刻、2h、4h處死動(dòng)物測(cè)量心肌NO含量。IP后24h,測(cè)定兔心肌HSP72的表達(dá);或阻斷冠狀動(dòng)脈30min,再灌注120min,測(cè)定心肌梗死面積。結(jié)果IP后即刻心肌NO含量較對(duì)照組升高,IP后2h即恢復(fù)正常。免疫印跡法顯示IP后24h心肌HSP72表達(dá)明顯高于對(duì)照組,而L-NAME阻斷了這種IP誘導(dǎo)的HSP72的表達(dá)。IP組心梗面積明顯... 

【文章來(lái)源】:中國(guó)人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)陜西省 211工程院校

【文章頁(yè)數(shù)】:120 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【文章目錄】:
英文縮寫詞
中文摘要
英文摘要
文獻(xiàn)回顧
    第一章 心肌缺血預(yù)處理的延遲保護(hù)作用
    第二章 熱休克蛋白及其保護(hù)作用
    第三章 一氧化氮和它在心血管系統(tǒng)的作用
    參考文獻(xiàn)
實(shí)驗(yàn)一 在體兔心臟一氧化氮通過(guò)誘導(dǎo)熱休克蛋白72的表達(dá)打開缺血預(yù)處理的第二保護(hù)窗
    引言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻(xiàn)
實(shí)驗(yàn)二 蛋白激酶C在兔心臟NO觸發(fā)缺血預(yù)處理誘導(dǎo)熱休克蛋白72的表達(dá)及延遲心肌保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究
    引言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻(xiàn)
實(shí)驗(yàn)三 緩激肽通過(guò)促進(jìn)兔心臟NO合成參與缺血預(yù)處理后5'-核苷酸酶的延遲升高和延遲的保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究
    引言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻(xiàn)
實(shí)驗(yàn)四 慢性房顫病人血漿NO水平變化的臨床研究
    引言
    對(duì)象和方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻(xiàn)
實(shí)驗(yàn)五 慢性心功能不全病人心臟一氧化氮產(chǎn)生情況的臨床研究
    引言
    對(duì)象和方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻(xiàn)
結(jié)論
致謝


【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]北京地區(qū)非瓣膜病心房顫動(dòng)患者缺血性腦卒中發(fā)生率及影響因素的隨訪研究[J]. 馬長(zhǎng)生,周玉杰,馬煜,鄭知?jiǎng)?顏紅兵,王勇,李霄,柯元南,湯旦林.  中華心血管病雜志. 2002(03)
[2]一氧化氮和氧化低密度脂蛋白相互作用及其與動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系[J]. 李芹,荊清.  國(guó)外醫(yī)學(xué).心血管疾病分冊(cè). 1999(01)
[3]一氧化氮缺乏與高血壓以及腦腎心組織損傷的研究[J]. 張玉珍,董壽祺,顧德官,蔡偉菁,茅守玉,龔蘭生.  中國(guó)病理生理雜志. 1998(03)



本文編號(hào):3167166

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